Парадоксальная тахикардия. Пароксизмальная тахикардия

Приступообразное увеличение частоты сердечных сокращений при сохранении их правильного ритма, обусловленное патологической циркуляцией возбуждения по миокарду или активацией в нем патологических очагов высокого автоматизма. В зависимости от топики источника патологического ритма и путей распространения возбуждения по миокарду частота сердечных сокращений при П. т. у взрослых обычно бывает в пределах 120-220 в 1 мин, а у детей может достигать почти 300 в 1 мин. Некоторые исследователи относят к П. т. так называемые многофокусные (мультифокальные), или хаотические, тахикардии, которые, однако, не носят приступообразного характера, а, начавшись, имеют тенденцию к переходу в фибрилляцию предсердий или желудочков. Ритм сердца при хаотических тахикардиях неправильный.

Эктопическая тахикардия может носить постоянный характер, иногда прерываясь короткими периодами синусового ритма (персистирующая тахикардия). Эта форма не относится к пароксизмальным. Так называемый ускоренный идиовентрикулярный ритм, или медленная желудочковая тахикардия по электрокардиографической картине почти идентична желудочковой П. т., отличаясь от нее лишь меньшим темпом сердечных сокращений (80-120 в 1 мин). Большинство авторов не относят ее к П. т. Не включают в число пароксизмальной тахикардии и пароксизмальные формы мерцательной аритмии.

Причины пароксизмальной тахикардии

Причины предсердной нароксизмальной тахикардии - преходящее кислородное голодание сердечной мышцы (коронарная недостаточность), эндокринные нарушения, изменения концентрации электролитов (кальция, хлора, калия) в крови. Чаще всего источник повышенного производства электрических импульсов - предсердно-желудочковый узел. Причинами желудочковой пароксизмальной тахикардии бывают в основном острые и хронические формы ИБС, реже это кардиомиопатия, воспалительные заболевания мышцы сердца, пороки сердца. У 2 % больных желудочковые формы пароксизмальной тахикардии возникают на фоне приема сердечных гликозидов. Это один из признаков передозировки этих препаратов. У небольшого количества больных причину выяснить так и не удается.

Симптомы пароксизмальной тахикардии

Больной жалуется на частые сердцебиения, неприятные ощущения в грудной клетке. Иногда появляются боли в сердце, одышка. Часто приступ тахикардии сопровождается головокружением, слабостью. Если приступ пароксиз-мальной тахикардии вызван нарушениями работы вегетативной нервной системы, у пациента может появиться повышение артериального давления, озноб, чувство нехватки воздуха, ощущение кома в горле, обильное и учащенное мочеиспускание после приступа. Диагноз ставится на основании прослушивания у больного частых сердцебиений.

Пароксизм тахикардии всегда имеет внезапное отчетливое начало и такое же окончание, при этом его продолжительность может варьировать от нескольких суток до нескольких секунд. Начало пароксизма пациент ощущает как толчок в области сердца, переходящий в усиленное сердцебиение. Частота сердечных сокращений во время пароксизма достигает 140-220 и более в минуту при сохраненном правильном ритме. Приступ пароксизмальной тахикардии может сопровождаться головокружением, шумом в голове, чувством сжимания сердца.

Реже отмечается преходящая очаговая неврологическая симптоматика – афазия, гемипарезы. Течение пароксизма наджелудочковой тахикардии может протекать с явлениями вегетативной дисфункции: потливостью, тошнотой, метеоризмом, легким субфебрилитетом. По окончании приступа на протяжении нескольких часов отмечается полиурия с выделением большого количества светлой мочи низкой плотности (1,001-1,003). Затянувшееся течение пароксизма тахикардии может вызывать падение артериального давления, развитие слабости и обмороков. Переносимость пароксизмальной тахикардии хуже у пациентов с кардиопатологией. Желудочковая тахикардия обычно развивается на фоне заболеваний сердца и имеет более серьезный прогноз.

Лечение пароксизмальной тахикардии

Вопрос о тактике лечения пациентов с пароксизмальной тахикардией решается с учетом формы аритмии (предсердной, атриовентрикулярной, желудочковой), ее этиологии, частоты и длительности приступов, наличия или отсутствия осложнений во время пароксизмов (сердечной или сердечно-сосудистой недостаточности). Большинство случаев желудочковой пароксизмальной тахикардии требуют экстренной госпитализации. Исключение составляют идиопатические варианты с доброкачественным течением и возможностью быстрого купирования путем введения определенного антиаритмического препарата.

При пароксизме суправентрикулярной тахикардии пациентов госпитализируют в отделение кардиологии в случае развития острой сердечной либо сердечно-сосудистой недостаточности. Плановую госпитализацию пациентов с пароксизмальной тахикардией проводят при частых, > 2 раз в месяц, приступах тахикардии для проведения углубленного обследования, определения лечебной тактики и показаний к хирургическому лечению. Возникновение приступа пароксизмальной тахикардии требует оказания неотложных мер на месте, а при первичном пароксизме или сопутствующей сердечной патологии необходим одновременный вызов скорой кардиологической службы.

Для купирования пароксизма тахикардии прибегают к проведению вагусных маневров – приемов, оказывающих механическое воздействие на блуждающий нерв. К вагусным маневрам относятся натуживание; проба Вальсальвы (попытка энергичного выдоха при закрытых носовой щели и ротовой полости); проба Ашнера (равномерное и умеренное надавливание на верхний внутренний угол глазного яблока); проба Чермака-Геринга (надавливание на область одного или обоих каротидных синусов в области сонной артерии); попытка вызвать рвотный рефлекс путем раздражения корня языка; обтирание холодной водой и др. С помощью вагусных маневров возможно купирование только приступов суправентрикулярных пароксизмов тахикардии, но не во всех случаях.

Поэтому основным видом помощи при развившейся пароксизмальной тахикардии является введение препаратов противоаритмического действия. В качестве оказания неотложной помощи показано внутривенное введение универсальных антиаритмиков, эффективных при любых формах пароксизмов: новокаинамида, пропранолоа (обзидана), аймалина (гилуритмала), хинидина, ритмодана (дизопирамида, ритмилека), этмозина, изоптина, кордарона. При длительных пароксизмах тахикардии, не купирующихся лекарственными средствами, прибегают к проведению электроимпульсной терапии.

В дальнейшем пациенты с пароксизмальной тахикардией подлежат амбулаторному наблюдению у кардиолога, определяющего объем и схему назначения антиаритмической терапии. Назначение противорецидивного антиаритмического лечения тахикардии определяется частотой и переносимостью приступов. Проведение постоянной противорецидивной терапии показано пациентам с пароксизмами тахикардии, возникающими 2 и более раз в месяц и требующими врачебной помощи для их купирования; при более редких, но затяжных пароксизмах, осложняющихся развитием острой левожелудочковой или сердечно-сосудистой недостаточности. У пациентов с частыми, короткими приступами наджелудочковой тахикардии, купирующимися самостоятельно или с помощью вагусных маневров, показания к противорецидивной терапии сомнительны.

Длительная противорецидивная терапия пароксизмальной тахикардии проводится противоаритмическими средствами (хинидином, бисульфатом хинидина- кинилентина, дизопирамидом, этмозином, этацизином, амиодароном (кордароном), верапамилом и др.), а также сердечными гликозидами (дигоксином, целанидом). Подбор препарата и дозировки осуществляется под электрокардиографическим контролем и контролем самочувствия пациента. Применение в-адреноблокаторов для лечения пароксизмальной тахикардии позволяет снизить вероятность перехода желудочковой формы в мерцание желудочков. Наиболее эффективно использование в-адреноблокаторов совместно с противоаритмическими средствами, что позволяет снизить дозу каждого из препаратов без ущерба эффективности проводимой терапии.

Предупреждение рецидивов суправентрикулярных пароксизмов тахикардии, уменьшение частоты, продолжительности и тяжести их течения достигается постоянным пероральным приемом сердечных гликозидов. К хирургическому лечению прибегают при особо тяжелом течении пароксизмальной тахикардии и неэффективности противорецидивной терапии. В качестве хирургического пособия при пароксизмах тахикардии применяются деструкция (механическая, электрическая, лазерная, химическая, криогенная) дополнительных путей проведения импульса или эктопических очагов автоматизма, радиочастотная абляция (РЧА сердца), вживление электрокардиостимуляторов с запрограммированными режимами парной и “захватывающей” стимуляции либо имплантация электрических дефибрилляторов.

Тахикардия – это заболевание, при котором происходит увеличение сокращений сердца. При пароксизмальной тахикардии патологическое учащение сердцебиения происходит внезапно. Ее проявление зависит от болезни, на фоне которой она проявляется, места расположения эктопического очага и длительности приступа. Патология относится к числу опасных для жизни, так как затянувшийся приступ способен привести к фибрилляции желудочков, мерцанию предсердий и остановке сердца.

Заболевание классифицируется по следующим признакам:

По расположению патологических признаков:

  • Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия, в которую входят предсердная и ариовентрикулярная (предсердно-желудочковая);
  • Пароксизмальная желудочковая тахикардия, бывает нестойкая (длится менее 3 сек), и стойкая (более 3 сек при регистрации на ЭКГ);

В зависимости от характера протекания:

  • Острая (пароксизмальная);
  • Хроническая (постоянно возвратная);
  • Непрерывно рецидивирующая.

В зависимости от механизма развития:

  • Реципрокная;
  • Эктопическая;
  • Многоочаговая.

Пароксизмальная тахикардия похожа на экстрасистолию в этиологическом и патогенетическом плане, так как ряд следующих друг за другом экстрасистол расценивают как непродолжительный приступ пароксизма. При этом работа сердца проходит неэкономно, а функционирование кровообращения неэффективно, что вызывает недостаточность кровообращения.

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия имеет следующие механизмы развития:

  1. Когда нормальный источник импульсов теряет контроль над сердечными сокращениями, и миокард начинает работать под влиянием сигналов аномального очага автоматизма. Он может находиться около предсердия или предсердно-желудочковой зоне, то есть над желудочками.
  2. При циркуляции импульса в виде замкнутого круга, поддерживая аномально высокое сокращение миокарда. Это становится возможным в случае образования «обходного» пути для импульса.

Пароксизмальная синусовая тахикардия отличается ростом частоты сокращения сердца выше стандарта, соответствующего возрасту больного. Форма синусовой тахикардии характеризуется направленностью импульса из синусового узла, задающего ритм.

Пароксизмальная АВ узловая реципрокная тахикардия характеризуется учащенным сердцебиением, возникающем по причине аномалии в участке, замедляющем прохождение импульса от предсердий к желудочкам. АВ узловая тахикардия не опасна для жизни, но создает психологический дискомфорт и снижает трудоспособность человека.

Причины и признаки

Причины появления суправентрикулярной тахикардии не связаны с непосредственным поражением сердечных тканей, а являются результатом токсического или нейрогуморального действия на миокард. Причинами могут выступать следующие патологии:

  1. Возникновением дополнительных путей, проводящих нервный импульс. Аномалия является врожденной, и проявляется в любом возрасте. Так, дополнительные пучки (Джеймса или Кента) «сбрасывают» электрический сигнал раньше нормы, вызывая преждевременное перевозбуждение желудочков, вызывая суправентрикулярную тахикардию.
  2. Токсическое влияние сердечных гликозидов в случае передозировки или аритмогенное влияние отдельных антиаритмических средств.
  3. Стрессы и неврогенные заболевания.
  4. Прием алкоголя и наркотиков.
  5. Чрезмерная выработка кардиотропных гормонов при гипертиреозе и опухоли надпочечников.
  6. Болезни других органов (гастрит, язва желудка, печеночная и почечная недостаточность, холецистит).

Пароксизм желудочковой тахикардии возникает при следующих органических сердечных поражениях:

  1. Ишемии сердца, особенно после перенесенного инфаркта и формирования .
  2. При миокардитах, приводящих к кардиосклерозу.
  3. При миокардиодистрофии и кардиомиопатии, вызывающих нарушения метаболизма миокарда с развитием в нем структурных изменений – врожденных пороков и синдрома Бругада.

Исходя из того, что пароксизм – это приступ, заболевание характерно резким началом и таким же окончанием, и характеризуется следующими симптомами:

  1. Обмороком и головокружениями, возникающими из-за нарушения кровообращения в мозге.
  2. Одышкой по причине нарушений малого круга кровообращения.
  3. Тошнотой, слабостью, дрожанием рук и высокой потливостью.
  4. Болями при проблемах коронарного кровообращения.
  5. При наличии органических изменений в сердце вероятно появление в левом желудочке острой недостаточности.
  6. В случае падения АД, вероятно развитие аритмогенного шока.
  7. В случае сосудистых заболеваний возможно наступление острого инфаркта миокарда.

Начало приступа характеризуется толчком в области сердца и субъективным чувством сердцебиения. Далее появляется боль в груди, удушье, общая слабость, головокружение, ухудшение зрения и речи, снижение чувствительности и движений в конечностях. Проявлений нестойкой тахикардии может не быть, а при стойкой возможна потеря сознания и рефибрилляция желудочков, приводящая к клинической смерти. После приступа в течение нескольких часов выделяется много светлой мочи, имеющей низкую плотность.


Чем опасна пароксизмальная тахикардия

Долго продолжающийся приступ пароксизмальной тахикардии способен вызвать кардиогенный шок, характерный тяжелым состоянием, при котором нарушается сознание и циркуляция крови в тканях. Также возникает острая сердечная недостаточность и отек легких по причине проникновения крови сквозь стенки сосудов, которая наводняет легкие. Заметно снижается величина сердечного выброса.

Это вызывает снижение коронарного кровотока и приводит к приступу стенокардии, которая проявляется острой кратковременной сердечной болью. Пароксизм наджелудочковой тахикардии не так опасен, как желудочковая тахикардия, которая часто вызывает остановку сердца. Рецидивирующие и возвратные формы представляют опасность тем, что при частом появлении изнашивают миокард и провоцируют развитие сердечной недостаточности.

Диагностика пароксизма

Диагноз пароксизмальной тахикардии подтверждается проведением ЭКГ в момент приступа при наличии следующих характерных признаков:

  1. Наличии правильного синусового ритма с кол-вом сокращений 140-25 в мин.
  2. Наличие зубца Р перед всеми желудочковыми комплексами, но в деформированном виде, со сниженной амплитудой в двухфазном или отрицательном виде. Комплекс желудочков QRS не деформирован и не расширен.
  3. На атрио-вентрикулярном узле – зубец Р отрицательный, находится после QRS, или полностью отсутствует, QRS в норме.
  4. Атриовентрикулярная диссоциация, при которой раздельно сокращаются желудочек и предсердие. Зубец Р присутствует, но он трудно выявляется. QRS расширен (свыше 1,12 сек) и деформирован.

Помимо ЭКГ, в условиях поликлиники или стационара дополнительно могут назначаться следующие диагностические процедуры:

  1. МРТ и УЗИ сердца.
  2. Суточный мониторинг ЭКГ.
  3. Пробы при физической нагрузке.
  4. Коронография.
  5. При наджелудочковой тахикардии – проведение чрезпищеводного электрофизиологического исследования.

Пароксизмальная тахикардия у детей

Заболевание характеризуется внезапным учащением сердечного ритма до 200 уд/мин (для детей младшего возраста), и до 16 уд/мин для старшего. Длительность приступа варьируется от 2-3 минут до 3-4 часов, что фиксируется на ЭКГ в виде специфических изменений. В детском возрасте приступ начинается внезапно и оканчивается без видимых причин.

Пароксизмальную тахикардию в детском возрасте провоцируют следующие причины:

Наджелудочковая (пароксизмальная предсердная тахикардия):

  • Гидроцефально-гипертензионный синдром;
  • Неврозы при поражениях ЦНС;
  • Вегетососудистая дистония с наличием симпатико-адреналовых криз;
  • Органические поражения сердца;
  • WPW синдром.

Желудочковая:

  • Сердечные пороки;
  • Кардиомиопатия;
  • Отравление препаратами дигиталиса и хинидином;
  • Кардит;
  • Тиреотоксикоз;
  • Гипер- и гипокалиемия;
  • Синдром удлиненного QT-интервала;
  • Дисфункция вегетативной НС, физическое и психическое перенапряжение.

На симптомы детского пароксизма оказывают влияние множество провоцирующих и предиспозиционных факторов, к которым относят:

  1. Неблагоприятно протекающие беременность и роды.
  2. Высокий процент неврозов, вегетативных и психосоматических заболеваний в семье.
  3. Особенности устройства проводящих путей сердца.
  4. Синдром WPW.

Пароксизмы у детей происходят по причине эмоционального напряжения, а 10% - при физической нагрузке. Каждый ребенок переносит приступ по-разному, а многие предчувствуют его начало и окончание. По времени он длится около 40 мин, у 40% детей наступает в вечернее или ночное время, а у трети – днем. Приступ, возникший в первый раз, купируется в 90% случаев, а следующие – только в 18%.

Лечение пароксизма

Неотложная помощь при пароксизмальной тахикардии включает в себя оперативное установление ее причины, что особенно важно, если приступ возникает впервые. Для этого изучаются данные и статус анамнеза, проводится ЭКГ, выявляется наличие или отсутствие сопутствующих патологий, включая возможность влияния психоэмоционального стресса.

В настоящее время купирование пароксизма осуществляется препаратами, снижающими возбудимость адренергической системы, после чего необходимо непрерывное и комплексное лечение. Часто купирование приступа происходит при рефлекторном воздействии на блуждающий нерв при натуживании и глубоком вдохе, или воздействии на синокародидную зону давлением на глазные яблоки или давлением на правую сонную артерию.

При неэффективности механического воздействия, купирование приступа проводят при помощи лекарственных препаратов, из которых самым эффективным является Верапамил, а также следующих лекарственных средств:

  1. Внутривенным введением 10% р-ра АТФ с физраствором или 5% р-ром глюкозы, но при отсутствии пониженного давления.
  2. Введением новокаинамида с р-ром метазона или адреналином в случае пониженного АД.
  3. При наджелудочковой тахикардии применяют Амиодарон, Аймалин, Пропранолол, Дизопирамид, Дигоксин.
  4. Иногда эффективно применение b-адреноблокаторов.

При неэффективности применения препаратов, применяют электроимпульсную терапию и лечение электростимуляцией сердца эндокардиальным или пищеводным электродом. Выбор тактики терапевтических мер осуществляется с учетом результатов обследования и точной диагностики вида тахикардии. Так, пароксизмальная наджелудочковая тахикардия, вызванная влиянием психических факторов, лечится консервативно. В ходе лечения предсердной тахикардии сочетается применение противоаритмических, седативных, и улучшающих кровообращение препаратов.

Лечение пароксизмальной желудочковой тахикардии начинается консервативным способом, а при отсутствии положительного эффекта применяется метод абляции. Его суть заключается в удалении очага аномального возбуждения сердечной мышцы при воздействии лазера, низкой температуры или прижигания. Также применяется способ радиочастотной абляции, не требующий операции и в большинстве случаев госпитализации. После него проводится только лекарственное поддерживающе лечение пароксизмальной тахикардии, и наблюдение врачом-кардиологом.

Прогноз исхода лечения зависит от формы и этиологии пароксизма, длительности приступов, наличия осложнений, состояния и сократительной способности сердечной мышцы. Пациенты без наличия осложнений способны прожить с заболеванием в течение многих лет, улучшая протекание болезни постоянным противорецидивным лечением и коррекцией сердечного ритма. Своевременная диагностика и профилактика заболевания способствуют значительному замедлению его развития.

Пароксизмальная тахикардия (ПТ) – это ускоренный ритм, источником которого служит не синусовый узел (нормальный водитель ритма), а очаг возбуждения, возникший в нижележащем отделе проводящей системы сердца. В зависимости от места расположения такого очага выделяют предсердные, из атриовентрикулярного соединения и желудочковые ПТ. Первые два вида объединяют понятием «наджелудочковая, или суправентрикулярная тахикардия».


Как проявляется пароксизмальная тахикардия

Приступ ПТ обычно начинается внезапно и так же внезапно заканчивается. Частота сокращений сердца составляет при этом от 140 до 220 – 250 в минуту. Приступ (пароксизм) тахикардии длится от нескольких секунд до многих часов, в редких случаях продолжительность приступа достигает нескольких дней и более. Приступы ПТ имеют склонность к повторению (рецидивированию).

Ритм сердца при ПТ правильный. Пациент обычно чувствует начало и конец пароксизма, особенно если приступ длительный. Пароксизм ПТ представляет собой ряд следующих друг за другом с большой частотой экстрасистол (подряд 5 и более).

Высокая частота сердечных сокращений вызывает гемодинамические расстройства:

  • снижение наполнения желудочков кровью,
  • уменьшение ударного и минутного объемов сердца.

В результате возникает кислородное голодание мозга и других органов. При длительном пароксизме возникает спазм периферических сосудов, повышается артериальное давление. Может развиться аритмическая форма кардиогенного шока. Ухудшается коронарный кровоток, что может вызвать приступ стенокардии или даже развитие инфаркта миокарда. Снижение кровотока в почках приводит к уменьшению образования мочи. Кислородное голодание кишечника может проявиться болью в животе и метеоризмом.

Если ПТ существует долгое время, она может вызвать развитие недостаточности кровообращения. Это наиболее характерно для узловых и желудочковых ПТ.

Начало пароксизма больной ощущает, как толчок за грудиной. Во время приступа пациент жалуется на учащенное сердцебиение, одышку, слабость, головокружение, потемнение в глазах. Пациент часто напуган, отмечается двигательное беспокойство. Желудочковая ПТ может сопровождаться эпизодами потери сознания (приступы Морганьи-Адамса-Стокса), а также трансформироваться в фибрилляцию и трепетание желудочков, что в отсутствие помощи может привести к летальному исходу.

Различают два механизма развития ПТ. По одной теории, развитие приступа связано с усилением автоматизма клеток эктопического очага. Они внезапно начинают генерировать электрические импульсы с большой частотой, что подавляет активность синусового узла.

Второй механизм развития ПТ – так называемый re-entry, или повторный вход волны возбуждения. При этом в проводящей системе сердца образуется подобие замкнутого круга, по которому циркулирует импульс, вызывая быстрые ритмичные сокращения миокарда.


Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия

Эта аритмия может впервые появиться в любом возрасте, чаще у людей от 20 до 40 лет. Примерно у половины таких пациентов органические заболевания сердца отсутствуют. Заболевание может вызвать повышение тонуса симпатической нервной системы, возникающее при стрессах, злоупотреблении кофеином и другими стимуляторами, такими, как никотин и алкоголь. Идиопатическую предсердную ПТ могут спровоцировать заболевания органов пищеварения (язвенная болезнь желудка, желчно-каменная болезнь и другие), а также черепно-мозговые травмы.

У другой части больных ПТ вызвана миокардитом, ишемической болезнью сердца. Она сопровождает течение феохромоцитомы (гормонально-активной опухоли надпочечников), гипертонической болезни, инфаркта миокарда, заболеваний легких. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта осложняется развитием наджелудочковой ПТ примерно у двух третей больных.

Предсердная тахикардия

Импульсы для этого вида ПТ исходят из предсердий. Частота сердцебиения составляет от 140 до 240 в минуту, чаще всего 160 – 190 в минуту.

Диагностика предсердной ПТ основана на специфических электрокардиографических признаках. Это внезапно начинающийся и заканчивающийся приступ ритмичного сердцебиения с большой частотой. Перед каждым желудочковым комплексом регистрируется измененный зубец Р, отражающий активность эктопического предсердного очага. Желудочковые комплексы могут не изменяться или деформироваться из-за аберрантного проведения по желудочкам. Иногда предсердная ПТ сопровождается развитием функциональной атриовентрикулярной блокады I или II степени. При развитии постоянной атриовентрикулярной блокады II степени с проведением 2:1 ритм сокращений желудочков становится нормальным, так как лишь каждый второй импульс из предсердий проводится на желудочки.

Приступу предсердной ПТ нередко предшествует частая . Частота сердцебиения во время приступа не меняется, не зависит от физической или эмоциональной нагрузки, дыхания, приема атропина. При синокаротидной пробе (надавливании на область сонной артерии) или пробе Вальсальвы (натуживание и задержка дыхания) иногда происходит прекращение приступа сердцебиения.

Возвратная форма ПТ представляет собой постоянно повторяющиеся короткие пароксизмы сердцебиения, продолжающиеся в течение долгого времени, иногда многих лет. Они обычно не вызывают каких-либо серьезных осложнений и могут наблюдаться у молодых, здоровых во всех других отношениях людей.

Для диагностики ПТ используют электрокардиограмму в покое и суточное мониторирование электрокардиограммы по Холтеру. Более полную информацию получают во время (чреспищеводного или внутрисердечного).

Пароксизмальная тахикардия из атриовентрикулярного соединения («А-В узловая»)

Источник тахикардии – очаг, расположенный в атриовентрикулярном узле, который находится между предсердиями и желудочками. Главный механизм развития аритмии – круговое движение волны возбуждения в результате продольной диссоциации атриовентрикулярного узла (его «разделения» на два пути) или наличие дополнительных путей проведения импульса в обход этого узла.

Причины и способы диагностики А-В узловой тахикардии те же, что и предсердной.

На электрокардиограмме она характеризуется внезапно начинающимся и заканчивающимся приступом ритмичного сердцебиения с частотой от 140 до 220 в минуту. Зубцы Р отсутствуют или регистрируются позади желудочкового комплекса, при этом они отрицательные в отведениях II, III, aVF- желудочковые комплексы чаще всего не изменены.

Синокаротидная проба и проба Вальсальвы могут купировать приступ сердцебиения.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия


Пароксизмальная желудочковая тахикардия (ЖТ) – внезапный приступ частых регулярных сокращений желудочков с частотой от 140 до 220 в минуту. Предсердия при этом сокращаются независимо от желудочков под действием импульсов из синусового узла. ЖТ значительно повышает риск тяжелых аритмий и остановки сердца.

ЖТ чаще встречается у людей старше 50 лет, преимущественно у мужчин. В большинстве случаев она развивается на фоне тяжелых заболеваний сердца: при остром инфаркте миокарда, аневризме сердца. Разрастание соединительной ткани () после перенесенного инфаркта или как следствие атеросклероза при ишемической болезни сердца – еще одна частая причина ЖТ. Эта аритмия встречается при гипертонической болезни, пороках сердца, тяжелых миокардитах. Ее могут спровоцировать тиреотоксикоз, нарушение содержания калия в крови, ушибы грудной клетки.

Некоторые медикаменты способны провоцировать приступ ЖТ. К ним относятся:

  • сердечные гликозиды;
  • адреналин;
  • новокаинамид;
  • хинидин и некоторые другие.

Во многом из-за аритмогенного действия от этих препаратов стараются постепенно отказываться, заменяя их более безопасными.

ЖТ может привести к тяжелым осложнениям:

  • коллапсу;
  • коронарной и почечной недостаточности;
  • нарушению мозгового кровообращения.

Часто больные не ощущают эти приступы, хотя они очень опасны и могут привести к летальному исходу.

Диагностика ЖТ основана на специфических электрокардиографических признаках. Отмечается внезапно начинающийся и заканчивающийся приступ частого ритмичного сердцебиения с частотой от 140 до 220 в минуту. Желудочковые комплексы расширены и деформированы. На этом фоне имеется нормальный значительно более редкий синусовый ритм для предсердий. Иногда формируются «захваты», при которых импульс из синусового узла все же проводится на желудочки и вызывает их нормальное сокращение. Желудочковые «захваты» - отличительный признак ЖТ.

Для диагностики этого нарушения ритма применяют электрокардиографию в покое и , дающее самую ценную информацию.

Лечение пароксизмальной тахикардии

Если приступ частого сердцебиения возник у пациента впервые, ему необходимо успокоиться и не паниковать, принять 45 капель валокордина или корвалола, провести рефлекторные пробы (задержка дыхания с натуживанием, надувание воздушного шара, умывание холодной водой). Если через 10 минут сердцебиение сохраняется, необходимо обратиться за медицинской помощью.


Лечение наджелудочковой пароксизмальной тахикардии

Для купирования (прекращения) приступа наджелудочковой ПТ следует сначала применить рефлекторные способы:

  • задержать дыхание на вдохе, одновременно натуживаясь (проба Вальсальвы);
  • погрузить лицо в холодную воду и задержать дыхание на 15 секунд;
  • воспроизвести рвотный рефлекс;
  • надуть воздушный шар.

Эти и некоторые другие рефлекторные способы помогают прекратить приступ у 70% больных.
Из медикаментов для купирования пароксизма чаще всего применяются натрия аденозинтрифосфат (АТФ) и верапамил (изоптин, финоптин).

При их неэффективности возможно применение новокаинамида, дизопирамида, гилуритмала (особенно при ПТ на фоне синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта) и других антиаритмиков IА или IС класса.


Довольно часто для прекращения пароксизма суправентрикулярной ПТ используют амиодарон, анаприлин, сердечные гликозиды.

При отсутствии эффекта от медикаментозного восстановления нормального ритма применяется электрическая дефибрилляция. Она проводится при развитии острой левожелудочковой недостаточности, коллапсе, острой коронарной недостаточности и заключается в нанесении электрических разрядов, помогающих восстановить функцию синусового узла. При этом необходимо адекватное обезболивание и медикаментозный сон.

Для купирования пароксизма может использоваться и чреспищеводная электрокардиостимуляция. При этой процедуре импульсы подаются через электрод, введенный в пищевод как можно ближе к сердцу. Это безопасный и эффективный метод лечения наджелудочковых аритмий.

При часто повторяющихся приступах, неэффективности лечения проводится хирургическое вмешательство – радиочастотная аблация. Она подразумевает разрушение очага, в котором вырабатываются патологические импульсы. В других случаях частично удаляются проводящие пути сердца, имплантируется электрокардиостимулятор.

Для профилактики пароксизмов наджелудочковой ПТ назначаются верапамил, бета-адреноблокаторы, хинидин или амиодарон.

Лечение желудочковой пароксизмальной тахикардии

Рефлекторные методы при пароксизмальной ЖТ неэффективны. Такой пароксизм необходимо купировать с помощью медикаментов. К средствам для медикаментозного прерывания приступа желудочковой ПТ относятся лидокаин, новокаинамид, кордарон, мексилетин и некоторые другие препараты.

При неэффективности медикаментозных средств проводится электрическая дефибрилляция. Этот метод можно использовать и сразу после начала приступа, не применяя лекарственные препараты, если пароксизм сопровождается острой левожелудочковой недостаточностью, коллапсом, острой коронарной недостаточностью. Используются разряды электрического тока, которые подавляют активность очага тахикардии и восстанавливают нормальный ритм.

При неэффективности электрической дефибрилляции проводится электрокардиостимуляция, то есть навязывание сердцу более редкого ритма.

При частых пароксизмах желудочковой ПТ показана установка кардиовертера-дефибриллятора. Это миниатюрный аппарат, который вживляется в грудную клетку пациента. При развитии приступа тахикардии он производит электрическую дефибрилляцию и восстанавливает синусовый ритм.
Для профилактики повторных пароксизмов ЖТ назначаются антиаритмические препараты: новокаинамид, кордарон, ритмилен и другие.

При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения может проводиться хирургическая операция, направленная на механическое удаление области повышенной электрической активности.

Пароксизмальная тахикардия у детей


Наджелудочковая ПТ чаще возникает у мальчиков, при этом врожденные пороки сердца и органическое поражение сердца отсутствуют. Главная причина такой аритмии у детей – наличие дополнительных путей проведения (). Распространенность такой аритмии составляет от 1 до 4 случаев на 1000 детей.

У детей младшего возраста наджелудочковая ПТ проявляется внезапной слабостью, беспокойством, отказом от кормления. Постепенно могут присоединяться признаки сердечной недостаточности: одышка, посинение носогубного треугольника. У более старших детей появляются жалобы на приступы сердцебиения, которые часто сопровождаются головокружением и даже обмороками. При хронической наджелудочковой ПТ внешние признаки могут долгое время отсутствовать, пока не разовьется аритмогенная дисфункция миокарда ().

Обследование включает электрокардиограмму в 12 отведениях, суточное мониторирование электрокардиограммы, чреспищеводное электрофизиологическое исследование. Дополнительно назначают ультразвуковое исследование сердца, клинические анализы крови и мочи, электролиты, при необходимости исследуют щитовидную железу.

Лечение основано на тех же принципах, что и у взрослых. Для купирования приступа применяют простые рефлекторные пробы, прежде всего холодовую (погружение лица в холодную воду). Нужно отметить, что проба Ашнера (надавливание на глазные яблоки) у детей не проводится. При необходимости вводят натрия аденозинтрифосфат (АТФ), верапамил, новокаинамид, кордарон. Для профилактики повторных пароксизмов назначают пропафенон, верапамил, амиодарон, соталол.

При выраженных симптомах, снижении фракции выброса, неэффективности препаратов у детей до 10 лет проводят радиочастотную аблацию по жизненным показаниям. Если же с помощью медикаментов удается контролировать аритмию, то вопрос о проведении этой операции рассматривают после достижения ребенком возраста 10 лет. Эффективность оперативного лечения составляет 85 – 98%.

Желудочковая ПТ в детском возрасте встречается в 70 раз реже, чем наджелудочковая. В 70% случаев причину ее найти не удается. В 30% случаев желудочковая ПТ связана с тяжелыми заболеваниями сердца: , миокардитами, и другими.

У младенцев пароксизмы ЖТ проявляются внезапной одышкой, частым сердцебиением, вялостью, отеками и увеличением печени. В более старшем возрасте дети жалуются на частое сердцебиение, сопровождающееся головокружением и обмороком. Во многих случаях жалобы при желудочковой ПТ отсутствуют.

Купирование приступа ЖТ у детей проводится с помощью лидокаина или амиодарона. При их неэффективности показана электрическая дефибрилляция (кардиоверсия). В дальнейшем рассматривается вопрос о хирургическом лечении, в частности, возможна имплантация кардиовертера-дефибриллятора.
Если пароксизмальная ЖТ развивается в отсутствие органического поражения сердца, прогноз ее относительно благоприятный. Прогноз при болезнях сердца зависит от лечения основного заболевания. С внедрением в практику хирургических методов лечения выживаемость таких пациентов значительно увеличилась.

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия (ПНТ) – один из видов аритмии, которая характеризуется внезапным приступообразным увеличением частоты сокращений сердечной мышцы. ЧСС учащаются до 140 – 250 ударов в минуту, при этом правильный ритм биения сердца сохраняется.

Возникновение ПНТ связано с активацией в миокарде высокоактивного эктопического очага автоматизма или очага постдеполяризационной триггерной активности. В подавляющем количестве случаев в основе ПНТ лежит механизм повторного входа импульса и круговая циркуляция возбуждения по миокарду (или, так называемый, реципрокный механизм re-entry). В любом из этих случаев возникновению ПНТ способствует предварительное появление экстрасистолии.

Использованная литература

Хроническая сердечная недостаточность – Калюжин В.В., Калюжин О.В., Тепляков А.Т., Караулов А.В. 2005

Основные классификации и шкалы риска в кардиологии – Ю.А. Баланова, А.О. Конради, А.В. Концевая, О.П. Ротарь, С.А. Шальнова. 2015

Аритмии сердца – Белялов Ф.И. 2014

Азбука ЭКГ и Боли в сердце – Зудбинов Ю.И. 2008

Кардиология – Ю.Н. Беленков, Р.Г. Оганов – Краткое руководство. 2012

  • Виды пароксизмальной тахикардии
  • Почему возникает пароксизмальная тахикардия
  • Пароксизмальная тахикардия: симптомы
  • Диагностические методы для определения пароксизмальной тахикардии
  • Лечение пароксизмальной тахикардии и возможные осложнения

Тахикардия пароксизмальная (болезнь Бувре) — это один из видов аритмии, который характеризуется учащенными ударами сердца (пароксизмами). Количество сердечных толчков при пароксизмальной тахикардии может достигать больше 200 ударов в минуту. Стандартный замещается, потому что на него влияют эктопические импульсы. Сердцебиение учащается внезапно, так же внезапно оно может стать нормальным. Для эктопических импульсов характерна генерация в предсердиях, атриовентрикулярных частях или желудочках. В процессе возникает нарушенное кровообращение, причина этому — неэкономная сердечная работа.

Виды пароксизмальной тахикардии

Места локализации патологически измененных импульсов разные. Поэтому выделяют несколько основных видов заболевания:

  • предсердная тахикардия;
  • предсердно-желудочковая (атриовентрикулярная);
  • желудочковая.

Предсердные и предсердно-желудочковые виды могут быть объединены в наджелудочковые (суправентрикулярные) тахикардии.

Пароксизм тахикардии (пароксизмальная тахикардия) может быть острым, хроническим или рецидивирующим. Развитие пароксизмальной тахикардии разное, поэтому делится в таком случае болезнь на реципрокную, эктопическую, многофокусную форму.

Вернуться к оглавлению

Почему возникает пароксизмальная тахикардия

Данная болезнь может генерировать, если присутствуют врожденные дополнительные пути для проведения импульсов в миокарде. Еще одна этиологическая причина возникновения болезни — продольная диссоциация, из-за которой возникает некоординированное функционирование волокнистых частей атриовентрикулярных соединений. Иногда некоторые волокна проводящей системы работают без нарушений и патологий, другие — проводят импульс противоположно стандартному направлению, по этой причине возникают импульсные круговые циркуляции от предсердий к желудочкам и обратно в предсердия по ретроградным волокнам.

Причины возникновения эссенциальной пароксизмальной тахикардии на сегодняшний день практически не установлены. Единственное, что известно — причинами заболевания могут стать психические и эмоциональные факторы, повышение симпатоадреналовой активности.

Причинами возникновения тахикардии могут стать некоторые заболевания, например: ишемические заболевания, гипертонии, инфаркты миокарда, сердечные пороки (врожденные и приобретенные), кардиомиопатия, миокардиты. Возникать пароксизмальная АВ узловая тахикардия может как следствие гипоксии, гипокалиемии, ацидоза. Нередко после приема симпатомиметических лекарственных препаратов, сердечных гликозидов, особенно после передозировки развивается пароксизмальная тахикардия. Причиной возникновения может стать перерастяжение предсердия. АВ узловая реципрокная тахикардия может возникнуть не только из-за вышеперечисленных заболеваний, но и у совершенно здоровых людей. Кроме того, пароксизмальные тахикардии могут развиться из-за чрезмерного употребления алкоголя, курения, кофеин содержащих напитков и если человек находится в состоянии постоянного стресса. АВ узловая реципрокная тахикардия возникает из-за многих врожденных сердечных дефектов и может проявиться в любом возрасте.

Вернуться к оглавлению

Пароксизмальная тахикардия: симптомы

Для приступа пароксизмальной тахикардии характерно внезапное появление синдромов и их стремительное развитие. Приступ так же внезапно заканчивается. Перед приступом у людей может кружиться голова, шумит в ушах, сердце кажется тяжелым и сжатым, оно болит. Сначала человек ощущает сильный толчок сердца, в дальнейшем переходящий в систематические удары. Анализ ЭКГ, сделанный в момент приступа, показывает, что присутствует коронарная недостаточность. У некоторых людей во время приступа пароксизмальной тахикардии отмечаются расстройства ЦНС: дрожат руки, темнеет в глазах, появляется сильное эмоциональное возбуждение, могут возникнуть судороги. Наличие неврологических симптомов (гемипарезы, афазия) отмечается нечасто. Для приступов характерна чрезмерная потливость, усиление перистальтики, метеоризм, тошнота, рвотный рефлекс. Один из отличительных симптомов — частая потребность мочеиспускания в больших объемах. Моча при этом светлая. Происходит это из-за спазмированного сфинктера мочевого пузыря — он расслабляется.

Во время приступа увеличиваются и пульсируют вены, цвет кожных покровов и слизистых оболочек становится бледным, учащается дыхание, пульс, падает артериальное давление.

Тахикардия проявляется одышкой, «трепыханием сердца», болевыми ощущениями в сердце, потерей сознания, в некоторых случаях возникает удушье, отек легких.

Вернуться к оглавлению

Диагностические методы для определения пароксизмальной тахикардии

Диагностика пароксизмальной тахикардии проводится только в стационарных условиях. Обязательно делается ЭКГ, причем в момент приступа видоизменяется зубец Р, а именно его форма, расположение и полярность. По этим признакам, увеличенным ритмам сердечных ударов и внезапности приступа ставят диагноз пароксизмальная тахикардия.

Когда невозможно сделать ЭКГ во время приступа, человека помещают на некоторое время в стационар для проведения суточного мониторинга и регистрации коротких эпизодов пароксизмальной тахикардии (больной не всегда может их ощущать). Иногда применяют эндокардиальную ЭКГ (внутрисердечное введение электродов).

Обязательным исследованием является ультразвуковой мониторинг сердца, магнитно-резонансная томография (МРТ), мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ).

Вернуться к оглавлению

Лечение пароксизмальной тахикардии и возможные осложнения

Практически во всех случаях это неважно, является ли приступ первичным либо возникает как рецидив — необходима экстренная госпитализация больного. Главная задача при лечении пароксизмальной тахикардии снизить сердечный ритм до стандартных показателей и предупредить возможные рецидивы. При возбуждении ветви блуждающего нерва и угнетении активации ветвей симпатического нерва происходит воздействие на нервную регуляцию, и сердцебиение восстанавливается. Для этого применяют пробу Чермака-Геринга.

Суть ее заключается в механическом надавливании на русло сонной артерии, которая находится под нижней челюстью с правой стороны. Человек, страдающий заболеванием, в момент проведения пробы должен лежать на спине. Не назначают пробу пожилым людям, у которых выражен атеросклероз сосудов, присутствует гипертоническая болезнь.

Чтобы снять приступ также можно применить пробу Ашнера — Даньини — нужно надавить на верхнюю часть глазных яблок. Надавливать нужно не более 30 секунд, но если у человека присутствует близорукость или другие офтальмологические заболевания, делать пробу противопоказано.

Проба Вальсальвы не такая эффективная, как вышеописанные методы купирования приступа пароксизмальной тахикардии: необходимо натужиться во время глубокого вдоха, зажав нос.

Для восстановления сердечного ритма можно искусственно вызвать рвоту, сильно надавить на верхнюю часть живота, опустить лицо в ледяную воду.

В том случае, если отсутствует эффект после проведения процедур, пациенту вводят сердечные гликозиды, которые резко возбуждают блуждающий нерв, и приступ проходит. Вышеперечисленные методы являются первой помощью при приступе пароксизмальной тахикардии.

В стационаре лечение проводят противоаритмическими препаратами, бета-адреноблокаторами. Если у человека наблюдаются постоянные рецидивы, необходима госпитализация для проведения операции. Хирургический способ лечения пароксизмальной тахикардии направлен на устранение патологии сердца и может включать в себя несколько методик:

  • протезирование клапанов;
  • аорто-коронарное шунтирование;
  • пластику спаек в клапанах.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия может привести к мерцанию желудочков. Более постоянные рецидивы, которые возникают в течение длительного времени, могут спровоцировать достаточно серьезные проблемы со здоровьем, например: ухудшение кровообращения, острую сердечную недостаточность, кардиогенные шоки и отек дыхательных путей. Возможен летальный исход, если не провести своевременное и правильное лечение.

Прогноз пароксизмальной тахикардии зависит от формы болезни, этиологических факторов, количества рецидивов, присутствующих осложнений, а также от того, как сердечная мышца способна сокращаться (ее тяжелые поражения могут вызвать острую недостаточность, фибрилляцию желудочков). Самой легкой разновидностью пароксизмальной тахикардии является эссенциальный вид. При таком виде болезни люди остаются трудоспособными и вылечиваются в 99%. Худшие прогнозы отмечаются при желудочковых формах, они развиваются на фоне патологических дефектов сердечной мышцы.

Если отсутствуют осложнения, люди могут жить не один десяток лет с пароксизмальной тахикардией. Летальный исход может возникнуть при наличии у человека сердечного порока, а также в том случае, если человек перенес клиническую смерть.

Профилактические методы пароксизмальной тахикардии заключаются в ограничении факторов, которые могут спровоцировать болезнь — психологические стрессы, физические нагрузки, чрезмерное употребление алкогольных напитков, никотина.


  • Сергей Савенков

    какой то “куцый” обзор… как будто спешили куда то