Головная боль — признак ДЭП? Энцефалопатия смешанного генеза

Приходится на рубрику болезней цереброваскуляторного типа. Это патологии, которые постепенно развиваются и характеризуются наращиванием изменений в тканях головного мозга, что спровоцировано проблемами кровотока в этой области из-за сосудистых нарушений. В международной классификации не предусмотрено такого диагноза как энцефалопатия дисциркуляторного типа, так что для пациентов с данным недугом используются различные коды. Необходимо уточнять причины недуга, клиническую картину и прочие факторы.

Международная классификация болезней является нормативным документом, который разработан Всемирной организацией здравоохранения. Этот документ пересматривается специалистами каждые 10 лет, вносятся дополнения и исправления. Он является классификатором различных болезней и патологий, которые известны на данный момент. Такой документ сейчас содержит 21 раздел, а также дополнительно список терминов по алфавиту и инструкцию по использованию. Международный норматив создан для того, чтобы облегчить процесс изучения, сбора, анализа и хранения данных по здравоохранению всех стран.

В МКБ-10 нет термина для энцефалопатии дисциркуляторного типа. Она относится к разделам I60-69, где описываются различные заболевания цереброваскуляторного типа. Это недуги, которые развиваются из-за нарушений в кровотоке мозга, что приводит к его поражению и органическим изменениям в тканях.

В целом энцефалопатия дисциркуляторного типа подходит под описание в разделе «Другие цереброваскулярные недуги». Если у человека такая эцефалопатия, МКБ-10 предусматривает следующие коды:

  1. I67.3. Тут учитывается лейкоэнцефалопатия сосудистого типа, причем она является прогрессирующей. Этот недуг называется синдромом Бинсвангера. Эта патология белого вещества мозга. Она развивается из-за ангиопатии амилоидного типа или кровеносной гипертонии.
  2. I67.4. Этот номер указывает на энцефалопатию гипертензивного типа. Это заболевание развивается из-за нарушений в кровотоке в головном мозге. Причиной является повышенное кровеносное давление.
  3. I67.8. Ишемия головного мозга, причем заболевание является хроническим. Оно тоже считается прогрессирующим, что приводит к нарушению функции головного мозга из-за проблем с кровотоком.

В разделе I67 есть и другие коды. К примеру, номер 67.0 указывает на расслоение артерии мозга, но при этом разрыва нет. Номер 67.1 используется для аневризмы, но разрыва тоже в данном случае нет. Кроме того, нужно исключать из такой подкатегории врожденные патологии. Код 67.2 указывает на атеросклероз церебрального типа, а номер 67.5 — это синдром Мойамойа. При негнойной форме тромбоза вен внутри черепа применяется код 67.6 в этом разделе. Если артериит церебрального типа не удается классифицировать, то пишется код 67.7, а если заболевание цереброваскулярного типа не уточнено, то используется номер 67.9.

В некоторых случаях, если у пациента энцефалопатия, код по МКБ-10 указывается из раздела I65. Тут учитывается только стеноз либо закупоривание артерий прецеребрального типа, причем такое состояние не приводит к . Если пострадала позвоночная артерия, то пишется номер 65.0, базилярная — 65.1, сонная — 65.2. При двустороннем или множественном стенозе либо закупоривании артерий пишется код 65.3. Для остальных артерий прецеребрального типа пишется кол 65.8, а если недуг не уточнен — то только номер 65.9.

Категория I66 используется для стеноза и закупоривания артерий церебрального типа, причем такое состояние тоже не должно провоцировать развитие инфаркта миокарда. Если пишется номер 66.0, то это касается средней мозговой артерии. Для передней используется код 66.1 в этом разделе, а для задней — 66.2. Если пострадала мозжечковая артерия, то последняя цифра будет 3. Если закупоривание или стеноз является двусторонним либо множественным, то пишется код 66.4. Для других артерий используется в качестве последней цифры 8, а если уточнить недуг не удалось, то ставится в конце цифра 9.

Такая дисциркуляторного типа развивается из-за различных факторов (травмы исключаются). Они влияют на кровеносные сосуды таким образом, что те перестают нормально транспортировать частицы кислорода и полезных веществ в ткани мозга. Постепенно ткани перестают нормально функционировать, а затем отмирают. При этом заболевание может проявляться в форме небольших очагов с изменениями в белом веществе головного мозга либо приобретать диффузную форму.


Сначала участки со здоровыми клетками, которые располагаются возле таких проблемных очагов, берут на себя функции пораженных клеточных структур. Но постепенно отростки теряют защитную оболочку миелинового типа. В итоге импульсы больше не поступают в соседние зоны головного мозга.

Когда нарушается кровоток в головном мозге, то ткани отекают, расширяется пространство между клетками, появляются образования кистозного типа. Просветы артерий расширены, как и само пространство между кровеносными сосудами.

Жидкость начинает накапливаться в тканях из-за того, что нарушены мембраны эпителиальных клеточных структур, которые выстилают желудочки головного мозга. Обычно более крупные очаги располагаются в конечных зонах артерий. Есть риск инфаркта или формирования небольшой полости в головного мозге (такая патология известна как инфаркт лакунарного типа). Это происходит из-за различных проблем со стенками сосудов и нестабильного кровяного давления. Нарушается отток крови из-за передавливания вен в голове накопленной жидкостью, кистами, опухолями и т.д.

В любом случае поврежденный участок головного мозга уже не восстановится. Постепенно из-за расширения очага поражения может наблюдаться стойкая утрата сенсорных, когнитивных, двигательных, эмоциональных, психических функций в зависимости от места дислокации проблемной зоны.


Энцефалопатия дисциркуляторного типа постепенно развивается из-за того, что пространство артерий сужается. На это влияют такие факторы:

  1. Атеросклероз. Это заболевание, которое характеризуется накоплением на сосудистых стенках бляшек холестерина, формирующихся из-за нарушений жирового метаболизма.
  2. Резкие перепады кровяного давления. Так как передача нервных импульсов нарушается, в некоторых участках артерий нет сокращения из-за повышения давления. В итоге часть крови проходит через стенки сосудов в ткани, которые располагаются рядом. На это влияет гипертония, а также заболевания надпочечников и почек.
  3. Травмы в области шейной зоны позвоночника и его болезни.
  4. Воспалительные процессы в суставах.
  5. Понижение давления крови.
  6. Аритмия. Из-за этой патологии кровоток недостаточен для того, чтобы нормально снабжать все ткани кислородом и полезными веществами.
  7. Генные патологии в кровеносных сосудах.
  8. Ревматизм.
  9. Радиационное воздействие.
  10. Сахарный диабет, так как из-за него изменяются кровеносные сосуды.
  11. Наличие опухолей и прочих новообразований.
  12. Проблемы со сворачиваемостью крови.
  13. Воздействие токсинов — ядов, спиртного, наркотических веществ.


Кроме того, способствовать развитию энцефалопатии дисциркуляторного типа могут травмы при родах, которые приводят к гипоксии, передавливанию головного мозга. Нужно учитывать и различные инфекции, недоразвитость ребенка.

В зависимости от причин, которые провоцируют развитие энцефалопатии, выделяют разновидности:

  • атеросклеротическая;
  • венозная;
  • гипертоническая;
  • перинатальная;
  • постравматическая;
  • алкогольная;
  • комбинированная (обычно это форма, которая включает гипертоническую и атеросклеротическую).


В зависимости от характера развития ДЭП, выделяют 2 основных типа. Первый характеризуется медленным прогрессированием недуга, а второй — частыми чередованиями ремиссии и обострения.

Что касается симптомов, то они у всех пациентов будут отличаться в зависимости от того, в какой части мозга появляются нарушения в тканях. Обычно изменения бывают следующими:

  1. Личностные. Человек становится агрессивным, раздражительным, нервным, появляются мании и прочее.
  2. Ментальные. Это касается только памяти и логического мышления.
  3. Вербальные. Тут учитывается способность говорить и понимать.
  4. Вестибулярные. Появляются проблемы в координации движений, поддержании равновесия. Человеку трудно удерживать себя вертикально в пространстве.
  5. Сигнальные. Это касается анализа информации от органов чувств — осязания, зрения, слуха, обоняния.
  6. Вегетативные. Больной жалуется на тошноту, приступы рвоты. Усиливается интенсивность выделения пота и слюны, изменяется тонус мышц, появляется тремор.
  7. Когнитивные. Тяжело сконцентрировать внимание, а поступающая информация дольше обрабатывается в головном мозге.
  8. Астено-невротические. Человек может часто плакать. Он эмоционально нестабилен.
  9. В разных зонах головы чувствуется боль разной интенсивности.
  10. Мучает бессонница либо сонливость.
  11. Появляются проблемы с половыми функциями.

В зависимости от того, как нарастает степень тяжести недуга и усиливается выраженность симптомокоплекса, выделяют 3 основные стадии. На первой фазе ДЭП симптомы практически не проявляются. Потом наступает вторая стадии — выраженная. Третья стадия считается ярко выраженной.

Чтобы точно установить диагноз, больной должен пройти обследование у невропатолога, ангиолога, флеболога, окулиста, кардиолога, нефролога. Обязательно проводится исследование аппаратного типа. Сюда относятся томография, УЗДГ кровеносных сосудов шеи и головы, УЗИ, ангиография, ЭКГ. Кроме того, нужно определенное время мониторить давление крови. Обязательно проводятся и лабораторные исследования: липидограмма и коагулограмма, аутоантитела, бактериологический посев, проверка концентрации сахара в крови и определение гематокрита.

Лечение предполагает как медикаментозную, так и ненемедикаментозную терапию. Также назначаются физиотерапевтические процедуры. В некоторых случаях не обойтись без хирургического вмешательства.

В качестве заключения

Дисциркуляторная энцефалопатия в МКБ 10 не имеет отдельного кода. В целом ее относят к разделу с заболеваниями цереброваскуляторного типа. Обычно пишется код I65, 66 либо 67 с дальнейшим уточнением. Эта патология имеет схожие симптомы с другими аналогичными болезнями головного мозга, которые связаны с сужениями просветов артерий. Классификация недуга учитывает причины, провоцирующие факторы, степень тяжести заболевания и его прогрессирование.

Для установки диагноза требуется пройти обследование у ряда врачей, провести лабораторные и аппаратные обследования. Только после этого доктор сможет подобрать наиболее эффективное лечение. Как только появляются первые симптомы недуга, нужно сразу обратиться в больницу, чтобы предотвратить дальнейшее поражение тканей головного мозга. В противном случае игнорирование плохого состояния здоровья приведет к тяжелым осложнениям.

Во многих странах мира в структуре населения возрастает доля лиц пожилого и старческого возраста. Данная демографическая тенденция сопровождается ростом патологии, характерной для пожилых людей. Цереброваскулярные заболевания относятся к возрастзависимой патологии, развивается на фоне изменений со стороны сердца и сосудов (артериальная гипертензия, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца и др.). В 2010 г. в Республике Беларусь под медицинским наблюдением находились свыше 433 тысяч пациентов с цереброваскулярными заболеваниями, в 14971 случаях диагноз хронического нарушения мозгового кровообращения был установлен впервые в жизни.

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) - синдром многоочагового и/или диффузного поражения головного мозга, обусловленный хронической сосудистой мозговой недостаточностью и/или повторными эпизодами острых нарушений мозгового кровообращения (дисгемия, транзиторные ишемические атаки (ТИА), инсульт) .

Для обозначения данного патологического состояния предлагались различные термины: хроническая недостаточность мозгового кровообращения, хроническая ишемическая болезнь мозга, атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия и др. В международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, десятого пересмотра термин «дисциркуляторная энцефалопатия» отсутствует. Среди близких по клинической картине заболеваний в МКБ-10 упоминаются «церебральный атеросклероз» (I 67.2), «прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия» (I 67.3), «гипертензивная энцефалопатия» (I 67.4), «другие уточненные поражения сосудов мозга» (I 67.8), «цереброваскулярная болезнь неуточненная» (I 67.9) . По мнению большинства авторов, термин «дисциркуляторная энцефалопатия» предпочтителен, поскольку он отражает наличие органического поражения мозга и механизм его развития - нарушение мозгового кровообращения. Следует учитывать возможность субклинически протекающих острых церебральных дисциркуляторных нарушений (включая инфаркты), формирующих характерную для ДЭ симптоматику.

В развитии энцефалопатии значительную роль играют гемодинамические сдвиги (дисциркуляции), приводящие к ишемии или гиперемии мозга с гипо- или аноксией, которые обусловливают развитие вначале функциональных, а затем и структурных изменений нервной ткани. На клинических симптомах заболевания отражается взаимосвязь процессов регуляции артериального и венозного кровообращения. Особенно ярко это проявляется в условиях патологии, которая может быть обусловлена как недостаточным притоком артериальной крови к мозгу, так и затруднением оттока венозной крови от него.

Артериальная гипертензия (АГ) - один из ведущих этиологических и патогенетических факторов развития дисциркуляторной энцефалопатии. Крайне неблагоприятное воздействие на головной мозг оказывают гипертонические кризы, высокая вариабельность артериального давления (АД) в течение суток, в том числе утренний подъем АД и чрезмерное его снижение в ночное время (спонтанно или в результате неадекватной антигипертензивной терапии). Высокое пульсовое АД, характерное для изолированной систолической артериальной гипертензии у лиц пожилого возраста, считается независимым фактором риска развития цереброваскулярных осложнений при АГ. Для гипертонической энцефалопатии характерно преимущественное поражение сосудов микроциркуляторного русла. Развивается комплекс острых и хронических изменений интрацеребральных сосудов и артерий поверхности мозга с формированием фибриноидных некрозов стенок сосудов, их плазматического пропитывания, милиарных аневризм, гипертонических стенозов, тромбозов и лакунарных инфарктов. К признакам гипертонической энцефалопатии относятся криблюры - расширенные периваскулярные пространства, возникновение которых может быть связано с персистирующим периваскулярным отеком или с повреждением ткани мозга пульсирующими артериями при артериальной гипертензии. Частые кризы приводят к нарушению проницаемости гематоэнцефалического барьера для белков и тканевой жидкости, что способствует прогрессированию лейкоареоза .

При атеросклеротической энцефалопатии развитие хронической сосудистой мозговой недостаточности зависит от стадии процесса и определяется формированием территории гипоперфузии головного мозга. Сформированные и распадающиеся атеросклеротические бляшки в магистральных артериях, сердечные аритмии вызывают развитие эмболических инсультов. При хорошо развитом коллатеральном кровообращении возможна удовлетворительная компенсация даже при значительном поражении нескольких магистральных сосудов. Наличие функционирующих передней и задних соединительных артерий (замкнутый Виллизиев круг) и работающего глазничного анастомоза (осуществляет переток крови из бассейна наружной сонной артерии) обеспечивает хорошую компенсацию кровообращения даже в случаях полной окклюзии внутренней сонной артерии. При аномалиях строения Виллизиева круга и недостаточно развитой коллатеральной сети атеросклеротическое поражение сосудов вызывает быстрое развитие декомпенсации .

Системная артериальная гипотония при сердечной недостаточности или неадекватной гипотензивной терапии приводит к ишемии в зоне васкуляризации дистальных отрезков церебральных сосудов (синдром «нищенской перфузии»). При хронических заболеваниях сердца и легких с формированием стойкой недостаточности кровообращения и нарушением венозного оттока из полости черепа развивается венозная энцефалопатия, у больных сахарным диабетом - энцефалопатия смешанного типа (дисциркуляторная и дисметаболическая).

Морфологические изменения при дисциркуляторной энцефалопатии представлены диффузными атрофическими изменениями, зонами ишемических нарушений с гибелью нейронов, формированием глиальных рубцов, повреждением миелина белого вещества, наличием лакунарных инфарктов различной давности. Феномен лейкоареоза (греч. leukos - белый, araios - редкий, неплотный) обусловлен наличием старых лакунарных инфарктов, мелких кровоизлияний, расширением периваскулярных пространств (криблюр), процессом демиелинизации белого вещества. Эмбологенные инфаркты наряду с подкорковой локализацией обнаруживаются и в коре мозга.

С учетом ведущего этиопатогенетического механизма выделяют пять вариантов церебральной ишемии :

1) при поражении артерий головного мозга крупного и среднего калибра (large artery disease), обусловленном, как правило, атеросклерозом. Возможны аномалии строения и отхождения сосудов;

2) при поражении мелких артерий и артериол (small artery brain disease) вследствие микроангиопатии - гипертонической, диабетической, амилоидной, воспалительной и др.;

3) при тромбоэмболии сосудов голов-ного мозга кардиогенной (мерцательная аритмия, врожденные и приобретенные пороки сердца, искусственные клапаны, инфаркты миокарда) и артериогенной (аневризма аорты, атеросклеротическая бляшка) природы;

4) при гемостазиопатиях и синдроме патологического сгущения крови;

5) при гипотензии кардиогенного генеза, венозной дисфункции и т.д.

Ключевым звеном, лежащим в основе формирования клинических проявлений дисциркуляторной энцефалопатии у подавляющего большинства пациентов, следует признать нарушение связей между различными отделами коры головного мозга и субкортикальными структурами, приводящее к их разобщению (disconnection syndrome). Ведущая роль принадлежит поражению белого вещества головного мозга, особенно нарушению связей лобных отделов с другими структурами центральной нервной системы. Клинически данный патологический процесс проявляется возникновением не изолированного синдрома (встречается редко), а комплекса неврологических и нейропсихологических расстройств, до определенного момента протекающих субклинически (на этом этапе их обнаружение возможно при использовании специальных тестов и проб).

С учетом выраженности неврологической, нейропсихологической и психопатологической симптоматики выделяют три стадии дисциркуляторной энцефалопатии:

I стадия. Преобладают субъективные расстройства в виде головной боли, головокружения, периодически возникают шум и ощущение тяжести в голове, общая слабость, повышенная утомляемость, снижение памяти на текущие события, имена и телефоны, неустойчивость при ходьбе, нарушение сна. Наличие стойкого цефалгического синдрома, в том числе на фоне артериальной гипертензии, или изолированных вестибулярных нарушений не является основанием для диагностики дисциркуляторной энцефалопатии. Этим нарушениям должны сопутствовать стойкие объективные симптомы в виде рефлексов орального автоматизма, центральной недостаточности лицевого и подъязычного нервов, анизорефлексии, нарушения координации и т.д. Психологическое тестирование выявляет астенические проявления и снижение памяти легкой степени. Критика сохранена. В этой стадии еще не происходит формирования отчетливых неврологических синдромов и при адекватной терапии возможно уменьшение выраженности или устранение симптомов.

II стадия. Жалобы пациентов во многом сходны с I стадией, однако нарастает выраженность нарушений памяти, трудоспособности, неустойчивости при ходьбе. Усугубляется неврологическая симптоматика. Выявляются координаторные и глазодвигательные расстройства, пирамидный и амиостатический синдромы, прогрессируют мнестико-интеллектуальные и эмоциональные нарушения. В этой стадии можно выделить доминирующие неврологические синдромы. Имеющиеся нарушения существенно снижают профессиональную и социальную адаптацию больных. Наблюдаются изменения личности: вязкость мышления, снижение круга интересов и критики, раздражительность, неуживчивость. В дневное время отмечается сонливость, ночной сон нарушен.

III стадия. Уменьшается количество жалоб, снижается критика к своему состоянию. Определяются нарушения координации, пирамидный, псевдобульбарный, амиостатический, психоорганический синдромы. Наблюдаются пароксизмальные состояния - падения, обмороки, эпилептические припадки. В отличие от предыдущей стадии несколько достаточно выраженных синдромов сочетаются, что указывает на многоочаговое поражение мозга. Больные нетрудоспособны, развивается социальная и бытовая дезадаптация .

Ядром клинической картины дисциркуляторная энцефалопатии являются двигательные и когнитивные нарушения. Изменения в двигательной сфере варьируют от минимальных признаков пирамидной недостаточности до выраженной атаксии или плегии. Развитие выраженных пирамидных расстройств в большинстве случаев связано с перенесенным инсультом. Псевдобульбарные, бульбарные нарушения, атаксия и амиостатические расстройства могут возникать и при безинсультном течении заболевания. Для подкоркового экстрапирамидного сосудистого синдрома характерно постепенное развитие общей двигательной заторможенности, гиподинамии, движения становятся замедленными, шаги более короткими. Определяется диффузное повышение мышечного тонуса, которое постепенно прогрессирует. Преобладают ригидность и брадикинезия с преимущественным поражением ног. Сочетание экстрапирамидных изменений тонуса с пирамидным синдромом, изменениями психики, расстройствами чувствительности, мозжечковыми симптомами позволяет дифференцировать сосудистый паркинсонизм и болезнь Паркинсона.

Атаксия может быть обусловлена поражением лобно-стволовых путей с формированием апраксии ходьбы или мозжечково-стволовой дисфункцией. Для нарушений равновесия и ходьбы лобного генеза характерно замедление походки, укорочение и неравномерность шага, затруднение в начале движений, неустойчивость при поворотах и увеличение площади опоры. Апраксия ходьбы может сочетаться с псевдобульбарным синдромом, что клинически проявляется дизартрией, дисфагией, эпизодами насильственного смеха или плача, аксиальными рефлексами, слюнотечением.

Возникновение псевдобульбарного синдрома связано с наличием множественных мелких очагов размягчения в обоих полушариях, в основном в префронтальных отделах коры, operculum, внутренней капсуле, верхних отделах ствола головного мозга.

Наиболее существенные факторы риска падений у пожилых лиц - наличие пареза и атаксии. Другими причинами падений при дисциркуляторной энцефалопатии могут быть дроп-атаки, синкопальные состояния, эпилептические припадки. Эпилепсия, дебютирующая в пожилом и старческом возрасте, относится к группе «поздней эпилепсии». При ДЭ могут наблюдаться генерализованные судорожные или парциальные (чаще психосенсорные или сенсомоторные) приступы. К падениям могут также приводить заболевания сердечно-сосудистой системы (аритмии, снижение сердечного выброса, постуральная гипотензия, гиперчувствительность каротидного синуса), опорно-двигательного аппарата (артрозы, деформация стоп), общая слабость на фоне злокачественных новообразований, анемии, а также прием снотворных, транквилизаторов, гипотензивных препаратов .

Нарушение когнитивных функций - одно из наиболее частых клинических проявлений дисциркуляторной энцефалопатии. Изменения психики на ранних стадиях формируют цереброастеническнй симптомокомплекс с понижением настроения, ослаблением памяти, снижением трудоспособности и симптомокомплекс с депрессивным настроением, тревогой, страхами. Изменения в белом веществе головного мозга (лейкоареоз) приводят к разобщению коры головного мозга и базальных ганглиев. В результате происходит дезинтеграция кортикальных и субкортикальных связей, нарушение высшей нервной деятельности. У больных снижается память, уменьшается умственная работоспособность, замедляется скорость усвоения новой информации, нарушается произвольное внимание. В дальнейшем развивается деменция. Расстраиваются автоматизированные навыки произвольной деятельности, общие представления об окружающем (семантическая память). Часты расстройства пространственной ориентации, формирование предметной или слуховой агнозии. Когнитивные нарушения прогрессируют, присоединяется дезориентация в месте и времени, в собственной личности .

В качестве отдельной формы хронической сосудистой мозговой недостаточности выделяют болезнь Бинсвангера (субкортикальную атеросклеротическую энцефалопатию). Для этой формы характерны прогрессирующая деменция, эпизоды острого развития очаговой симптоматики или прогрессирующие неврологические расстройства, связанные с поражением белого вещества полушарий головного мозга.

Для постановки диагноза ДЭ необходимо наличие:

Признаков поражения головного мозга с формированием комплекса психопатологических (эмоционально-волевых, когнитивных) и двигательных (псевдобульбарных, пирамидных, амио-статических, координаторных и др.) нарушений, подтвержденных клиническими и инструментальными исследованиями;

Признаков острой или хронической дисциркуляции головного мозга (сосудистых факторов риска, системных сосудистых заболеваний, поражения сосудов, подтвержденных специальными методами обследования);

Причинно-следственной связи нарушений гемодинамики с развитием клинических симптомов.

По данным компьютерной и магнитно-резонансной томографии, в I стадии ДЭ обнаруживается нерезко выраженное расширение ликворосодержащих пространств. По мере прогрессирования дисциркуляторной энцефалопатии отмечается увеличение размеров желудочков мозга, нарастают атрофические изменения, характерно наличие ишемических очагов, особенно множественных (единичные мелкие очаги не должны интерпретироваться как достоверное проявление церебральной дисгемии). Лейкоареоз диагностируется при КТ по снижению плотности белого вещества или при МРТ (Т2-режим) по повышению интенсивности сигналов, расположенных перивентрикулярно. Лейкоареоз коррелирует с тяжестью и длительностью артериальной гипертензии и лишь в редких случаях может протекать бессимптомно. По данным нейровизуализации можно оценить характер сосудистого поражения головного мозга: макроангиопатического (множественные крупные инфаркты в обоих полушариях или единичные инфаркты в «стратегических» зонах) или микроангиопатического (множественные лакунарные очаги и лейкоареоз) .

Темп формирования неврологических нарушений при хронической сосудисто-мозговой недостаточности может быть различным. Выделяют «неблагоприятные» варианты течения дисциркуляторной энцефалопатии: быстро прогредиентное, медленно прогредиентное с пароксизмами и преходящими нарушениями мозгового кровообращения и наиболее часто - интермиттирующее течение. Подобные варианты развиваются при АГ, патологии магистральных сосудов головного мозга с недостаточностью коллатерального кровотока в сочетании с декомпенсированной соматической патологией.

Лечение ДЭ в первую очередь должно включать воздействия, направленные на коррекцию основного заболевания, на фоне которого развивается дисциркуляторная энцефалопатия (атеросклероз, АГ, аритмия, васкулиты и др.). Важный компонент патогенетически обоснованной терапии ДЭ - применение препаратов нейрометаболического действия для сохранения жизнеспособности нервной ткани в условиях гипоксии. Эти препараты наиболее эффективны на ранних стадиях сосудистой мозговой недостаточности.

Ноотропы - лекарственные средства, оказывающие положительное влияние на высшие интегративные функции мозга (умственная деятельность, познавательные функции, обучение и память), повышающие устойчивость мозга к повреждающим воздействиям (гипоксия, ишемия и др.), улучшающие корково-подкорковые связи, способствующие регрессу неврологического дефицита. Ноотропные средства благоприятно воздействуют на наиболее «подвижные» составляющие когнитивной деятельности: концентрацию внимания, скорость обработки информации.

Ноотропный эффект может быть первичным (в результате непосредственного влияния на нервную клетку) и вторичным - обусловленным улучшением мозгового кровотока, антиагрегантным, антигипоксическим, противоотечным действием и т.д. В связи с этим выделяют истинные ноотропы и нейропротекторы (мнестический эффект дополняется, а нередко и перекрывается другими, не менее значимыми механизмами действия посредством стимуляции нарушенных обменных процессов в нервной ткани, вызванных аноксией, ишемией, травмой, интоксикацией и т.д.).

Пирацетам - истинный ноотроп, производный пирролидина. Действие препарата обусловлено влиянием на метаболические, биоэнергетические процессы в нервной клетке. Пирацетам вызывает усиление синтеза фосфолипидов и белка, активирует аденилатциклазу, катализирующую превращение АДФ в АТФ, стимулирует утилизацию глюкозы. Получены данные о его позитивном влиянии на металлолигандный гомеостаз. Одним из ключевых моментов влияния пирролидинов на NMDA-рецепторный комплекс является их способность изменять ионные токи кальция, калия и натрия, повышать чувствительность рецепторов к нейротрансмиттерам.

Поскольку в патогенезе дисциркуляторной энцефалопатии определенная роль принадлежит окислительному стрессу, патогенетически оправдано назначение антиоксидантной терапии. Тиотриазолин обладает мембраностабилизирующими, противоишемическими и антиоксидантными свойствами. Препарат усиливает компенсаторную активность анаэробного гликолиза, активирует процессы окисления в цикле Кребса с сохранением внутриклеточного фонда АТФ. Тиотриазолин улучшает реологические свойства крови за счет активации фибринолитической системы.

В последнее время наблюдается тенденция к созданию препаратов на основе не только оригинальной химической субстанции, но и на основе комбинирования двух препаратов с целью взаимного потенцирования их действия. К таким комбинированным лекарственным средствам относится тиоцетам , содержащий в своем составе базовый рацетам - пирацетам и антиоксидант - тиотриазолин. Фармакологический эффект тиоцетама обусловливается взаимопотенцирующим действием этих составляющих: тиоцетам сочетает в своем воздействии ноотропное, мнемотропное действие пирацетама с антиоксидантным, противо-ишемическим, адаптогенным эффектом тиотриазолина.

Исследования показали, что применение Тиоцетама позволяет улучшить интегративную деятельность мозга, что проявляется в повышении способности к концентрации внимания и обучению. Препарат нормализует соотношение АТФ и АДФ, повышает активность фосфолипазы А, стимулирует пластические и биоэнергетические процессы в нервной ткани, ускоряет обмен нейромедиаторов, препятствует образованию активных форм кислорода, активирует антиоксидантную систему ферментов (супероксиддисмутаза и др.), улучшает реологические свойства крови, процессы межнейрональной передачи импульсов, стимулирует регенерацию поврежденных нейронов. Курсовое лечение Тиоцетамом при дисциркуляторной энцефалопатии способствует улучшению мнестических функций, а также значительно снижает уровень депрессии и тревожности .

Препарат имеет две формы выпуска: в виде раствора для инъекций, 1 мл которого содержит 0,1 г пирацетама и 0,025 г тиотриазолина, и в форме таблеток, содержащих по 0,2 г пирацетама и 0,05 г тиотриазолина.

Лечение можно начинать с парентерального введения с последующим переходом на прием препарата внутрь. Продолжительность курса лечения определяются врачом индивидуально с учетом клинических проявлений ДЭ. Рекомендуются повторные курсы лечения .

Поскольку цереброваскулярные заболевания чаще развиваются у лиц старших возрастных групп на фоне изменений со стороны других органов и систем (ишемическая болезнь сердца, хронический гепатохолецистит и др.), положительное влияние Тиоцетама на сопутствующую соматическую патологию повышает целесообразность его назначения данной категории пациентов.

Л И Т Е Р А Т У Р А

1. Анисимова А.В., Кузин В.М. // Инсульт. - 2003. - № 8. - С. 64-75.

2. Бабченко Н.В . // Мед. новости. - 2004. - № 1. - С. 17-20.

3. Бибиков Л.Г. Особенности течения дисциркуляторной энцефалопатии у пожилых: дис. ... канд. мед. наук. - М., 1996.

4. Бурцев Е.М. // Журн. неврологии и психиатрии. - 1998. - № 1. - С. 45-48.

5. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертензии. - М., 1997. - 288 с.

6. Ганнушкина И.В., Лебедева Н.В. Гипертоническая энцефалопатия. - М.: Медицина, 1987. - 224 с.

7. Дамулин И.В. Некоторые аспекты дифференциальной диагностики и терапии деменций: метод. пособие для врачей. - М., 2004. - 44 с.

8. Дамулин И.В., Брыжахина В.Г., Шашкова Е. В., Яхно Н.Н. // Неврол. журн. - 2004. - № 4. - С. 13-19.

9. Дамулин И.В., Захаров В.В. Дисциркуляторная энцефалопатия: метод. рекоменд. / под ред. Н.Н. Яхно. - М., 2000. - 31 с.

10.Дзяк Л.А., Голик В.А. // Новости медицины и фармации. - 2004. - № 10. - С. 3-4.

11. Дзяк Л.А., Сирко А.Г . // Новости медицины и фармации. - 2005. - № 4. - С. 66-77.

12. Евстигнеев В.В., Федулов А.С. // Здравоохранение. - 1998. - № 6. - С. 26-32.

13. Левин О.С. Клинико-магнитнорезонансно-томо-графическое исследование дисциркуляторной энце-фалопатии: дис. ... канд. мед. наук. - М., 1996.

14. Левин О.С., Дамулин И.В . Диффузные изменения белого вещества (лейкоареоз) и проблема сосудистой деменции / В кн.: Достижения в нейрогериатрии / под ред. Н.Н. Яхно, И.В. Дамулина. - М.: ММА, 1995. - С.189-231.

15. Лихачев С.А., Астапенко А.В., Сидорович Э.К. Дисциркуляторная энцефалопатия: метод. пособие для врачей. - Мн., 2006. - 25 с.

16. Лихачев С.А., Войтов В.В., Ващилин В.В. // Мед. новости. - 2010. - №11. - С. 105-108.

17. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр. (МКБ-10). Т.1 (часть 1). - Женева: ВОЗ, 1995. - С. 315, 510-511.

18. Тихомирова О.В., Зыбина Н.Н., Чепрасов В.Ю. и др. Диагностика и принципы патогенетической терапии дисциркуляторной энцефалопатии: учеб. пособие / под ред. А.А. Скоромца, А.М. Никифорова. - СПб., 2005. - 104 с.

19. Трошин В.Д., Густов А.В., Смирнов А.А. Сосудистые заболевания нервной системы: Руководство. - Ниж. Новгород, 2006. - 538 с.

20. Шмидт Е.В . // Журн. невропатол. и психиатр. - 1985. - Т.85, N 9. - С. 1281-1288.

21. Emery V . O . B ., Gillie E . X ., Smith J . A . // Internt. Psychogeriatr. - 1996. - Vol. 8, N 1. - P. 33-61.

22. Hachinski V. Vascular dementia: A radical redefinition. / In: Vascular Dementia. Etiological, pathogenetic, clinical and treatment aspects / ed. by L.A. Carlson, C.G. Gottfries, B. Winblad. - Basel etc.: S.Karger, 1994. - P.2-4.

23. Moroney J.T., Bagiella E., Desmond D.W. et al. // Neurology. - 1997. - Vol.49, N 4. -P. 1096-1105.

24. Wetterling T. // Eur. J. Neurol. -1997. - Vol.4, suppl.1. - P. S30.

Медицинские новости. - 2011. - №6. - С. 29-33.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.

Энцефалопатия сочетанного генеза представляет собой сборное понятие, объединяющее ряд патологических состояний, которые приводят к страданию головного мозга. Слово энцефалопатия в диагнозе указывает на страдание головного мозга (encephalon – головной мозг, pathos страдание, болезнь). Слова сочетанного генеза в формулировке диагноза указывают на наличие сочетания факторов, которые могут приводить к страданию головного мозга. Наиболее часто к таким факторам относится сочетание сосудистого компонента ( , перенесенные ОНМК в анамнезе), и дисметаболического процесса (сахарный диабет, декомпенсированные состояния со стороны щитовидной железы), также в качестве генеза могут участвовать такие патологические состояния как черепно-мозговая травма, последствия токсического поражения мозга (в том числе при длительном проведении химиотерапии по поводу онкологического поражения), последствия операций на головном мозге, хронические и острые гипоскические состояния (бронхиальная астма, отравления угарным газом, ХОБЛ и т.д.). Иногда (хотя, на взгляд автора, это не самый лучший подход) используется терминология – энцефалопатия смешанного генеза, или, что однозначно неправильно терминологически – смешанная энцефалопатия или энцефалопатия сложного генеза.

Информация для врачей. По МКБ 10 диагноз шифруется кодом G93.4 – энцефалопатия неуточненная. Хотя термина энцефалопатия сочетанного генеза и как такового диагноза в зарубежной практике нет. В нашей же стране нет четких стандартов ведения и подхода к диагностике пациентов с данным состоянием. В диагнозе обязательно указываются все факторы, которые привели к развитию патологического состояния, после указания этих факторов следует перечень синдромов, например, вестибуло-координаторный синдром с указанием степени его выраженности.


Немного об энцефалопатии сочетанного генеза

Энцефалопатия сочетанного генеза, как было уже упомянуто выше, развивается в силу различных факторов. Одним из главных является хронический дисциркуляторный процесс, приводящий к хронической недостаточности мозгового кровообращения. Причиной данных состояний служат такие состояния, как атеросклероз сосудов головного мозга, а также гипертоническая болезнь, которая приводит к микро и макроангиопатии сосудов.

Зачастую не менее важен и имеет превалирующий характер какой-либо другой процесс, в том числе многократные перенесенные травмы головного мозга, а иногда имеет место сочетание 3 и более факторов, приводящих к страданию мозга. Именно поэтому важно выявлять все факторы риска и патологические состояния системного характера (например, сахарный диабет).

Симптомы и диагностика энцефалопатии сочетанного генеза

Симптоматика энцефалопатии разнообразна. При заболевании могут отмечаться такие синдромы как , цефалгический (то есть, головная боль), астенический (общая слабость), когнитивные нарушения (снижение памяти), нарушения сна, могут иметь место симптоматическая эпилепсия, гемипарез и многие другие нарушения. Головокружение в той или иной степени имеет место более чем у половины пациентов с данным диагнозом, занимает первые места по значимости среди всех проявлений и будет рассмотрено отдельно.

Четких диагностических критериев выставления диагноза не существует. Диагноз первоначально выставляется в основном на основании данных жалоб, анамнеза (с выявлением факторов риска, наличия хронических заболеваний, черепно-мозговых травм и т.д.), данных неврологического осмотра. В неврологическом статусе могут отмечаться рефлексы орального автоматизма, анизорефлексия, наличие патологических рефлексов, координаторные нарушения.

Для дифференциальной диагностики важно проведение нейровизуализационного исследования (МРТ, МСКТ головного мозга), для исключения онкологического поражения головного мозга, определения размера дефекта после травмы и т.п., дуплексного сканирования сосудов шеи и головы, электроэнцефалографического исследования.

Головокружение при энцефалопатии сочетанного генеза

Головокружение при энцефалопатии может носит обычно несистемный характер и выражается больше в виде ощущений неустойчивости, слабости. Время возникновения и провоцирующие факторы могут быть самыми разнообразными. Нет четких критериев диагностики данного синдрома, зачастую головокружение при данном заболевании носит и вовсе психогенный характер.

Объективизация наличия головокружения вследствие патологических процессов является сложным процессом. Важнейшими симптомами, проверяемыми при головокружении, являются достаточно рутинные (но от того не менее важные) процедуры: , проведение коррдинаторных проб, выявление неустойчивости , нарушений походки.

Лечение энцефалопатии сочетанного генеза

Терапия энцефалопатии сочетанного генеза должна быть направлена, прежде всего. На устранение факторов, приводящих к страданию головного мозга, если это представляется возможным. Следует проводить коррекцию показателей уровня сахара крови, нормализацию обмена холестерина, коррекцию перепадов артериального давления. Эта часть представляет собой базовую терапию, также зачастую не менее важна симптоматическая терапия, которая подбирается с учетом имеющихся проявлений, а также индивидуальных особенностей каждого человека.

При когнитивном дефиците используются ноотропные средства (Проноран, препараты Гингко и другие). При наличии симптоматической эпилепсии используется адекватная противосудорожная терапия. При головной боли имеет смысл использовать курсами «сосудистые» или нейропротективные препараты. Важна проводить рациональные психотерапевтические беседы, в которых необходимо объяснять причины заболевания, а также доступные способы коррекции нарушений с устранением модифицируемых факторов риска.

Курсовое лечение энцефалопатии сочетанного генеза имеет смысл проводить в поликлинических условиях, т.к. необходимость в инъекционных препаратах обычно отсутствует и требуется длительная коррекция факторов риска, обучение пациента правильному образу жизни.

Видеоматериал автора

Терапия головокружения при энцефалопатии сочетанного генеза

Терапия головокружения при энцефалопатиях сочетанного генеза порой является сложной задачей. Классически используют препараты ( , ), винпоцетина (), гингко билоба ( , ). Эффективность каждого из них вопрос длительного разбора, ведь нет препарат идеально подходящего в любом случае наличия головокружения. Очень важны и немедикаментозные методики, в частности .

Головокружение при энцефалопатии обычно достаточно хорошо корректируется, хотя зачастую требуются регулярные повторные курсы лечения.

Нарушения циркуляции крови в сосудах головного мозга имеют очень серьезные последствия. Одной из болезней, ведущих к этому, является дисциркуляторная энцефалопатия. При ее диагностировании следует обязательно проводить квалифицированное лечение, чтобы избежать перехода недуга в более тяжелую степень, результатом чего часто является инвалидность.


Что это такое?

Дисциркуляторной энцефалопатией называют заболевание, при котором, по причине нарушенного кровоснабжения, головной мозг функционирует неправильно. Патология характерна и для коры и подкорковых мозговых отделов, при ней требуется обязательное лечение , которое назначают исходя из степени недуга. Основные симптомы состоят в поражении двигательной и психофизической функции, что отражается на общем состоянии человека, который, кроме прочего, становится подвержен частым эмоциональным расстройствам.

Основная причина болезни заключается в дисбалансе поступления кислорода , переносимого кровью, в сосуды, так как из-за разнообразных факторов нарушается мозговое кровообращение. В итоге различные доли головного мозга находятся в состоянии кислородного голодания и недополучают жизненно важные вещества. В последствии дисциркуляторная энцефалопатия постоянно прогрессирует, что постепенно ведет к отмиранию подверженных патологии мозговых участков. На таком участке образуется очаг разрежения, имеющий небольшой размер, его локализация может значительно варьироваться.

На начальном этапе дисциркуляторная энцефалопатия протекает при активном сопротивлении организма, когда тот за счет здоровых клеток всячески пытается заместить функционал отмерших. Однако при дальнейшем непринятии мер по лечению, заболевание переходит в более тяжелую степень, и уже сами замещающие клетки начинают испытывать кислородных голод. Нередко, из-за неполноценной мозговой активности, итогом патологического процесса является инвалидность разной степени.

Ранний этап дисциркуляторной энцефалопатии, протекающий без выраженных симптомов и признаков, способен протекать достаточно долго, иногда он продолжается несколько лет.

Код МКБ-10 по классификации болезней - G45 или I60 - I69

Причины

Заболевание дисциркуляторной энцефалопатией не случается на ровном месте, всегда есть какой-либо инициатор, из-за которого начинается развитие недуга, чаще всего это:

  • Атеросклероз
  • Существование черепно-мозговых травм или спинного мозга
  • Сахарный диабет
  • Неправильно функционирование позвоночных сосудов
  • Излишняя вязкость крови и другие ее патологии
  • Высокий холестерин
  • Затяжные стрессы и депрессии
  • Избыточный или недостаточный вес тела
  • Гиподинамия и малоподвижность
  • Вредные привычки

Виды

Дисциркуляторная энцефалопатия в медицине делится по нескольким признакам. Первая классификация - по происхождению , исходя из этого, болезнь бывает:

  • Атеросклеротической
  • Гипертонической
  • Венозной
  • Смешанной

По скорости развития существует деление на медленную , когда переход от 1 ко 2 или от 2 к 3 стадии происходит на протяжении нескольких лет (4-5). При этом часто наблюдается ремиссия и обострение патологии. Следующей является быстрая , когда прогрессирование от первой к последней степени, происходит всего за пару лет.

Исходя из того, какие последствия для здоровья пациента несет энцефалопатия , ее делят на степени :

  1. Первой называют степень, при которой заметны лишь небольшие отклонения в том, как функционирует головной мозг.
  2. Для второй степени характерно усиление симптомов, они становятся заметны, однако не оказывают заметного влияния на качество жизни и трудоспособность.
  3. На третьем этапе развития больному назначается инвалидность, которая будет зависеть от глубины физических и умственных отклонений.

Симптомы

Опишем основные проявления и признаки, которыми будет обладать дисциркуляторная энцефалопатия различных степеней.

Первая

  • У человека изменяется эмоциональный фон, настроение все чаще является плохим, наблюдается общая подавленность и быстрая раздражимость
  • Периодически сильно болит голова
  • Сложно сконцентрироваться на чем-либо
  • Интеллектуальные способность регрессируют, особенно это касается памяти, из-за чего путаются факты из прошлого. Нередко возникает феномен, когда информация многолетней давности помнится хорошо, а свежая вообще не держится в голове
  • При активных движениях могут появляться позывы к тошноте из-за головокружения
  • Неполноценный сон с кошмарами и тревогой

Вторая

При дисциркуляторной энцефалопатии второй степени наблюдается общее усугубление описанных выше признаков недуга, а также некоторые новые симптомы:

  • Непрекращающиеся боли в голове
  • Серьезные трудности с памятью
  • Нередко наблюдаются трудности с глотанием и нарушения речи
  • Шумит в ушах, по этой причине пациент начинает хуже слышать
  • Приступы дрожжи рук, головы
  • Судороги, периодически распространяющиеся на все тело
  • Яркие вспышки света в глазах
На данном этапе проявления заболевания уже вносят коррективы в нормальное течение жизни больного, из-за чего понижается ее качество и страдает трудоспособность. Нередко даже такое развитие энцефалопатии приводит к назначению 2-й или 3-й группы инвалидности.

Третья

  • Сложности с ориентацией в пространстве и времени
  • Сильнейшие расстройства органов чувств, при которых может быть сильно нарушен слух, зрение, осязание, а также координация движений
  • Апатия ко всему окружающему
  • Отсутствие контроля за выделением кала и мочи
  • Судороги
  • Бессонница
  • В ряде случаев наблюдается полная обездвиженностью

Такой набор симптомов дисциркуляторной энцефалопатии ведет к невозможности нормально исполнять трудовые обязанности и даже обслуживать себя, из-за чего пациенту присваивается первая или вторая степень инвалидности .

Диагностика

Очень важно, чтобы дисциркуляторная энцефалопатия была диагностирована как можно раньше, для того, чтобы вовремя начать лечение и не допустить тех серьезных проявлений, что описаны в предыдущем разделе. Для точно постановки диагноза требуется осмотр специалистов различных направлений медицины:

  • Невролога
  • Офтальмолога
  • Кардиолога
  • Эндокринолога

По результатам осмотра и анамнеза назначают различные обследования, помогающие установить наличие энцефалопатии и ее степень, обычно это:

  • Офтальмоскопия
  • Электроэнцефалография
  • Ультразвуковое обследование сосудов головы и шеи
  • Проверка проходимости артерий мозга

Дополнительно проводится биохимический и общий анализ крови , проверка на повышенный уровень сахара и холестерина.

Лечение

Как лечить такой сложный и многообразный недуг? Учитывая множественность проявлений, а также исходя из причин дисциркуляторного расстройства, в лечении применяется комплекс процедур. Обычно терапия ведется:

  • Специальными препаратами , с помощью которых удается взять под контроль артериальное давление, держа его в норме , улучшить процессы метаболизма в организме. Кроме этого для лечения применяются лекарственные средства, задача которых состоит в улучшении питания головного мозга за счет активизации его кровоснабжения.
  • Физиотерапевтическими процедурами , среди которых применение лазерной терапии, лечебного электросна, специальных кислородных и радоновых ванн, массажей, иглоукалывания, гирудотерапии.

Своевременное целенаправленное лечение позволяет значительно затормозить развитие начальных стадий. В случае, когда одна из причин недуга состоит в высоком холестерине, очень важно изменить диету, чтобы ограничить поступление данного вещества. Хирургия, как метод лечения дисциркуляторной энцефалопатии, не используется, поэтому если заболевание находится в запущенной форме, то с ней, скорее всего, придется смириться, а с помощью терапии лишь ограничивать дальнейшие прогрессирование.

Народная медицина

В дополнение, по разрешению врача, лечение нередко дополняют народными методами и способами. Обычно оно состоит в приеме внутрь настоек на:

  • Клевере
  • Боярышнике
  • Листьях земляники, душицы, березы
  • Ромашке с валерианой и лимоном
  • Хмеле с пустырником и мятой

Профилактические меры

Профилактика заключается в постоянном мониторинге тех факторов и болезней, которые приводят к энцефалопатии из-за нарушения циркуляции крови головного мозга. Для этого важно:

  • Периодически проверять артериальное давление
  • Знать свой уровень сахара и холестерина в крови, и если показатели повышены, то принимать необходимые действия
  • Отказаться от вредных привычек
  • Приобщиться к нетяжелому виду спорта
  • Следить за своим весом
  • Регулярно бывать на клинических осмотрах
  • Сергей Савенков

    какой то “куцый” обзор… как будто спешили куда то