Инфаркт миокарда определение. Нарушение проводимости. Формы инфаркта миокарда

Мы будем придерживаться классификации, ИБС разработанной воз. В неё вхо-дят:

1. ВНЕЗАПНАЯ КОРОНАРНАЯ СМЕРТЬ (первичная остановка сердца).

2. СТЕНОКАРДИЯ

2.1. Стенокардия напряжения

2.1.1. Впервые возникшая

2.1.2. Стабильная I, II, III, IV функциональные классы

2.1.3. Стенокардия напряжения, прогрессирующая.

2.2. Спонтанная стенокардия.

3. ИНФАРКТ МИОКАРДА

3.1. Крупноочаговый инфаркт миокарда.

3.2. Мелкоочаговый инфаркт миокарда.

4. ПОСТИНФАРКТНЫЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ.

5. НАРУШЕНИЕ СЕРДЕЧНОГО РИТМА (с указанием формы)

6. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (с указанием формы и стадии)

После ознакомления с классификацией ИБС перейдем к рассмотрению отдельных ее форм. ВНЕЗАПНАЯ КОРОНАРНАЯ СМЕРТЬ.

В 1979г. рабочая группа по критериям диагностики ИБС под эгидой ВОЗ предложила к внезапной смерти относить случаи внезапной остановки сердца, наиболее вероятно обуслов-ленной фибрилляцией желудочков и не связанной с наличием признаков, позволяющих по-ставить другой диагноз. Если реанимационные мероприятия не проводились или были неэф-фективны, то первичная остановка сердца классифицируется как внезапная смерть. Предполагается, что в генезе фибриляции лежит только электрическая нестабильность миокарда, вызванная ишемией. Если при вскрытии больного обнаруживаются признаки начинающегося некроза, то такая смерть исключается из изучаемой группы и должна рассматриваться как смерть от инфаркта миокарда.

Среди причин необходимо отметить:

— острую ишемию миокарда, которая возникает в связи с повышением потребности мио-карда в кислороде при физической, психоэмоциональной или любой другой нагрузке, сопро-вождающейся выбросом катехоламинов на фоне атеросклероза венечных артерий.

— Вторая гипотеза связывает внезапно наступающую смерть со снижением коронарного кровотока в связи со значительным падением уровня системного артериального давления, что может происходить во время покоя, сна, при резком переходе из горизонтального положения в вертикальное.

— Фатальную роль может так же играть остро возникший спазм коронарных арте-рий.

Внезапная коронарная смерть несколько чаще наступает во время физической нагрузки, чем в покое. Иногда наступает молниеносно, без видимых предшествий, однако в большинстве случаев больные успевают предъявить жалобы.

При опросе лиц, бывших свидетелями внезапно наступившего летального исхода, выяснилось, что только в 10% случаев до потери сознания больные не высказывали окружающим никаких жалоб; в 2/3cлучаев ему предшествовал болевой синдром различной продолжительности; 5% отмечали появление сердцебиения и экстрасистолии; у 6%смерти предшествовали стрессы. На основании этого можно сделать вывод, что у большинства умерших непосредственно перед смертью имелись симптомы острой коронарной недостаточности, что позволяет расценить генез смерти как ишемический.

С клинической точки зрения фибрилляция желудочков — это остановка сердца (как и при асистолии) с прекращением всех жизненно важных функций. С прекращением сердечной деятельности исчезают тоны сердца, не определяются пульс на лучевой и сонных артериях и артериальное давление, наступает потеря сознания, возникает агональное дыхание, которое прекращается через несколько минут. Расширяются и не реагируют на свет зрачки. Если дефибрилляция сердца не проводилась или оказалась неэффективной, клиническая смерть через несколько минут переходит в биологическую.

Следующей формой ИБС, на которой мы остановимся более подробно, является

СТЕНОКАРДИЯ.

Ее принято рассматривать как клинический синдром, наиболее характерным проявлением которого является приступ боли за грудиной, вызванный преходящей ишемией миокарда, в результате патологического процесса в системе коронарных артерий.

Основным клиническим проявлением любого варианта стенокардии является типичный ангинозный приступ. Еще в 1957 году Григорий Федорович Ланг указал на то, что квалифицированный расспрос больного и сбор анамнеза в 60% случаев дает возможность правильно поставить диагноз, не прибегая к дополнительным методам исследований.

При расспросе необходимо выявить характер боли, ее локализацию, иррадиацию, особен-ности начала и длительность, а также установить обстоятельства, вызывающие и облегчаю-щие боль.

— Анализируя характер болевых ощущений, необходимо отметить, что большинство боль-ных предъявляет жалобы на давящую, режущую, обжигающую или сжимающую боль. Однако ангинозный приступ может восприниматься не как острая боль, а как трудновыразимый дискомфорт, проявляющийся ощущением нехватки воздуха, тяжестью, сжатием, стеснением, сдавлением или тупой болью.

У лиц пожилого возраста ощущение боли менее выражено, а клинические проявления часто характеризуются затрудненным дыханием, внезапно возникающим ощущением нехватки воздуха на фоне резкой слабости.

— Локализация. Для стенокардии характерна боль, которая начинается внутри грудной клетки за грудиной, чаще за верхней ее частью, откуда распространяется во все стороны. Реже она начинается слева от грудины, в эпигастрии, в области левой лопатки или левого плеча. Описаны случаи локализации боли в нижней челюсти. Больные чаще всего испытывают трудности в указании границ боли, при попытке описать свои ощущения они часто прикладывают руку или сжатый кулак к области грудины «симптом сжатого кулака», выражая этим жестом гораздо больше, чем словесным описанием. Если пациент точно указывает на локализацию боли одним или двумя пальцами, то это ставит под сомнение ее коронарную природу.

— Иррадиация. Наиболее типичной является иррадиация боли в левое плечо и руку. Хоро-шо известна иррадиация в левую лопатку, шею, лицо, челюсть, зубы, менее типична вниз — в левую половину живота, поясницы, нижние конечности.

— Интенсивность ангинозной боли весьма вариабельна и не всегда зависит от степени по-ражения коронарных артерий. Необходимо отметить, что часть эпизодов ишемии миокарда может вовсе не сопровождаться болью (так называемая безболевая ишемия миокарда) и диаг-ностироваться при случайной регистрации ЭКГ. Ишемия такого рода встречается у 1/3 боль-ных ИБС и таит в себе большую опасность, т.к. боль является защитной реакцией, заставляю-щей прекратить физическую нагрузку или принять нитроглицерин.

— Продолжительность болевого приступа при стенокардии, как правило, более 1 и менее 15 минут, чаще 2-5 минут. Боль дольше 15минут уже требует вмешательства врача. а менее 1 минуты вряд ли является коронарной.

Во время приступа ангинозной боли больные выглядят бледными, на лице выражение страдания и страха, кожные покровы холодные и влажные. Положение, которое они занима-ют, может быть различным, большинство застывает в неподвижной позе до прекращения бо-лей в вертикальном положении, другие лучше чувствуют себя сидя, но не лежа. ЧСС правильная, иногда несколько учащается или замедляется. АД нормальное или несколько повышенное.

— Особенности начала боли. Для правильного распознавания ангинозной природы болей помимо сведений об их локализации и характере необходимо уточнить условия их возникно-вения. Для стенокардии характерна четкая связь ангинозного приступа с физической нагруз-кой и прекращение болей через 1-2 минуты после ее уменьшения или прекращения. Отмече-но, что нагрузка на сердце больше придвижении рук, чем ног, особенно при поднятии рук над головой или во время чистки зубов.

— Для ангинозного приступа характерно провоцирование его на морозе или холодном ветру, что связано со стимулирующим воздействием холода на сосудодвигательные рефлексы. Для сохранения нормальной температуры тела возникает умеренная системная вазоконстрикция и связанная с ней гипертензия, что ведет к усилению работы сердца и повышению потребления кислорода. Заметное повышение АД возможно и при локальном охлаждении — употреблении замороженной пищи, мытье рук холодной водой и др.

— Весьма характерно возникновение приступов по утрам, когда больной после ночного сна возвращается к активной жизни и еще не совсем адаптирован к физическим и эмоциональным нагрузкам.

— Эмоциональное напряжение может провоцировать ангинозный приступ в связи с выбро-сом катехоламинов, а они, как говорилось ранее, способствуют чрезмерному потреблению миокардом кислорода.

— Известны случаи «табачной стенокардии».

— Прием пищи значительно уменьшает переносимость физических нагрузок, одна и та же нагрузка, выполняемая после приема пищи, способна вызвать болевой пароксизм.

Важным диагностическим критерием является купирование болевого приступа после приема нитроглицерина и прекращения физической нагрузки.

Необходимо несколько слов сказать об атипичном течении стенокардии. В этом случае на фоне нагрузки возникают болевые ощущения атипичной локализации: в эпигастральной об-ласти, в области языка или твердого неба, чувство распирания в животе, ощущение затруд-ненного дыхания или легкого удушья. Эквивалентом стенокардической боли может быть из-жога при быстрой ходьбе.

Диагностические трудности могут возникнуть, когда имеет место только иррадиирующая боль без типичной локализации- Описаны случаи, когда приступ стенокардии проявляется только резкой слабостью или онемением IV-V пальцев левой руки — При тяжелом течении вместо типичного болевого приступа могут возникать рецидивирующие приступы левожелу-дочковой недостаточности (сердечная астма, отек легких).

После детального описания ангинозного приступа и его особенностей необходимо перейти к рассмотрению отдельных форм стенокардии. В приведенной классификации выделяются только две формы: СТЕНОКАРДИЯ НАПРЯЖЕНИЯ и СПОНТАННАЯ СТЕНОКАРДИЯ (вариантная, атипичная, Принцметалла). В свою очередь, СТЕНОКАРДИЯ Напряжения подразделяется на: ВПЕРВЫЕ ВОЗНИКШУЮ 1, 0СТАБИЛЬНУЮ 1 0(4 функциональных класса) и ПРОГРЕССИРУЮЩУЮ СТЕНОКАРДИЮ НАПРЯЖЕНИЯ.

— Диагноз ВПЕРВЫЕ ВОЗНИКШЕЙ СТЕНОКАРДИИ устанавливается после первого ти-пичного приступа ангинозной боли и не может существовать более 1 месяца, за этот срок врач должен окончательно решить вопрос, действительно ли это стенокардия, и при положительном результате установить ее форму. Течение впервые возникшей стенокардии может быть различным: — это может быть единственный приступ, который возник при чрезвычайно сильном перенапряжении или стрессе, который никогда в жизни больше не повторится. В таком случае можно говорить о регрессе стенокардии; — впервые возникшая стенокардия может трансформироваться в один из функциональных классов стабильной стенокардии напряжения; — возможен исход в острый инфаркт миокарда, в этом случае данная форма стенокардии может рассматриваться как прединфарктное состояние.

Впервые возникшая стенокардия является показанием к госпитализации и в связи с не-предсказуемостью течения требует пристального внимания и наблюдения для определения прогноза и тактики лечения. Но при выписке из стационара диагноз «впервые возникшая сте-нокардия» должен быть уточнен и изменен.

— СТАБИЛЬНАЯ форма СТЕНОКАРДИИ НАПРЯЖЕНИЯ характеризуется относительным постоянством клинической картины и течения заболевания без заметного изменения числа и выраженности ангинозных приступов в течение трех месяцев с момента возникновения первого приступа. Считается, что данная форма стенокардии не подлежит госпитализации, т.к. она возникает только при определенных нагрузках, и больные хорошо знают об этом, стараясь не переступать порога этих нагрузок и при необходимости профилактировать начало приступа приемом нитратов, вне ангинозных приступов чувствуют себя здоровыми.

В основе оценки больных со стабильной стенокардией лежит классификация Канадской ассоциации кардиологов, которая позволяет разделить больных в зависимости от их способ-ности выполнять физические нагрузки на 4 функциональных класса. Данная классификация проста и удобна. Помимо субъективных ощущений больных она включает данные объективного велоэргометрического и коронарографического обследований, что позволяет с достаточно высокой точностью определить функциональный класс у каждого конкретного больного.

I ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ КЛАСС — так называемая латентная стенокардия. Человек при нормальном образе жизни чувствует себя практически здоровым, ангинозная боль может поя-виться только при экстремальных нагрузках, с которыми больной не сталкивается в повсе-дневной жизни (спортивные соревнования и пр.). У 50% пациентов при коронарографии ве-нечные артерии либо не поражены, либо поражение охватывает только одну артерию, мощ-ность пороговой нагрузки при велоэргометрии максимальная (750 КГ м/мин), двойное произ-ведение больше 278.

II ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ КЛАСС — больные ощущают ограничение в физической активности, что начинает сказываться на качестве жизни.

Боль может возникать при ходьбе в нормальном темпе на расстояние более 500 метров или подъеме более, чем на 1 этаж (относи-тельные критерии), при быстрой ходьбе в гору, в холодную ветреную погоду. Среди этой категории лиц встречаются больные, перенесшие инфаркт миокарда. У большинства имеет место умеренный стеноз 1 коронарной артерии, мощность пороговой нагрузки при велоэргометрии более 500КГ м/мин, двойное произведение в пределах 218-277.

III ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ КЛАСС — характеризуется весьма низкими компенсаторно-приспособительными реакциями. Физическая активность значительно ограничена. Ангиноз-ные приступы возникают при ходьбе в умеренном темпе на расстояние 250-500 метров и при подъеме на 1этаж. Пороговая мощность велоэргометрии не превышает 350 КГм/мин, двойное произведение в пределах 151-217. Больные отмечают несколько приступов в день. При коро-нарографии у 70% стеноз 2 или3 коронарных артерий, у 50% в анамнезе поражение миокарда. При III функциональном классе возможно появление стенокардии покоя.

IV ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ КЛАСС — Больные этой группы неспособны выполнять какую-либо физическую нагрузку без возникновения приступа стенокардии. Приступы стенокардии покоя в течение суток развиваются многократно. Больные не могут ходить по лестнице. Почти у всех пациентов поражены 2-3 коронарные артерии. Велоэргометрию, как правило, провести не представляется возможным.

Говоря о стенокардии покоя, необходимо отметить некоторую относительность этого тер-мина. Существует точка зрения, что этот а же стенокардия напряжения, только с очень низким порогом возникновения болевого приступа. Непрерывный мониторинг АД и ЧСС у этих больных показывает, что даже в условиях абсолютного покоя появлению ангинозных болей предшествует некоторое транзиторное повышение значений изучаемых показателей, что приводит к повышению потребления миокардом кислорода. Приступы при стенокардии покоя, как правило, короче, но сопровождаются более выраженной вегетативной окраской. Часто СП возникает во сне, считается, что это происходит, в основном, в так называемой быстрой фазе сна, когда протекает период «физиологического пробуждения», сопровождающийся повышением АД, ЧСС, увеличением частоты дыхательных движений, быстрым движением глазных яблок. В положении лежа на спине возрастает объем левого желудочка, что ведет к возрастанию систолического напряжения миокарда. Этому также способствует переход интерстициальной жидкости в кровеносное русло (в ночное время),вызывающий повышение ОЦК и соответственно увеличивающий работу сердечной мышцы.

— ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ СТЕНОКАРДИЯ НАПРЯЖЕНИЯ характеризуется нарастающими по частоте, продолжительности и интенсивности ангинозными приступами с резким уменьшением переносимости больными физических нагрузок.

Стабильная стенокардия носит стереотипный характер, существует определенный порог физических нагрузок, характерный для определенного функционального класса, отработанная доза нитратов, ко-торые купируют приступ. Характер боли, ее продолжительность и иррадиация остаются примерно одинаковыми. О дестабилизации стенокардии, переходе ее в прогрессирующую могут свидетельствовать следующие призна-ки:

увеличение частоты, продолжительности и интенсивности приступов стенокардии на-пряжения и покоя без видимых предшествующих физических или психических перегрузок или повышения артериальногодавления;- присоединение стенокардии покоя к приступам стенокардии напряжения;

возникновение ночных приступов, сопровождающихся удушьем, слабостью, потливо-стью;

изменение локализации и иррадиации боли;

снижение эффективности нитратов;

появление изменений на ЭКГ во время или после приступов, которых не было ра-нее;

появление стенокардии покоя в раннем периоде после перенесенного инфаркта миокар-да (через 10-14 дней).

Прогрессирующая стенокардия является безотлагательным показанием для госпитализа-ции.

Теперь перейдем к рассмотрению второй формы стенокардии -ВАРИАНТНОЙ, СПОН-ТАННОЙ стенокардии или стенокардии Принцметалла, которая встречается у 2-3% боль-ных.

По характеру локализации и иррадиации приступы спонтанной стенокардии не отличаются от приступов стенокардии напряжения, однако имеется целый ряд особенностей, позволяющих выделить данную форму как самостоятельную.

Прежде всего необходимо отметить ВАЗОСПАСТИЧЕСКИЙ характер этой стенокардии, причем может возникать вазоспазм как коронарных артерий пораженных атеросклерозом, так и интактных.

Для этого варианта характерно:

— Спонтанная изменчивость порога переносимости физических нагрузок, т.е. нет обычного для стенокардии напряжения предела нагрузки, после преодоления которого возникает ангинозный приступ.

— Возникновение боли в покое или при обычных физических нагрузках, но никогда при значительных.

— Феномен «прохождения через приступ стенокардии», когда приступ возникает в первый момент усилия, а потом ослабевает, несмотря на продолжающуюся нагрузку.

— Цикличность возникновения приступов. Чаще всего боль возникает в одно и то же время перед рассветом, больные часто просыпаются и ждут начала болевого синдрома, в этом случае заболевание приобретает характер психосоматического.

— Важным диагностическим признаком являются характерные изменения ЭКГ, что выра-жается в подъеме сегмента ST над изолинией от 2-3 мм до 20 мм, в связи с чем кривая ЭКГ приобретает монофазный характер. Такие изменения характерны для трансмуральной ишемии миокарда. Смещение ST держится 15-20 минут, а затем возвращается в исходное состояние.

— Отсутствие антиангинального эффекта или даже ухудшение самочувствия при лечении бета-блокаторами (при блокаде бета-рецепторов начинает преобладать активность альфа-рецепторов, что приводит к кардиопрессорному действию), прекрасный эффект от антагони-стов кальция.

Проба с ЭРГОМЕТРИНОМ считается положительной, если при внутривенном введении эргометрина возникает загрудинная боль и это сопровождается смещением сегмента ST выше изолинии (у больных с наклонностью к спазму коронарных артерий).

Стенокардия.классификация воз. 17 Ишемическая болезнь сердца и ее осложнения|усложнения|

Клиническая классификация ИБС (1979, ВОЗ).

^ 1. Первичная остановка кровообращения

2. Стенокардия

2.1. Стенокардия напряжения|напруження|

2.1.1. Впервые возникшая стенокардия

2.1.2. Стабильная

2.1.3. Прогрессирующая стенокардия

2.1.1. Впервые возникшая стенокардия напряжения|напруження|

2.1.2. Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса)

2.1.3. Прогрессирующая стенокардия напряжения|напруження|

2.2. Спонтанная стенокардия

3. Инфаркт миокарда

3.1. Крупноочаговый инфаркт миокарда

3.2. мелкоочаговый инфаркт миокарда

4. Постинфарктный кардиосклероз

5. Нарушение сердечного ритма

6. Сердечная недостаточность.

Классификация постинфарктных| аневризм:

1. Истинные|подлинные| аневризмы: а) диффузная; бы|б|) мешковидная (с узким основанием|основанием|); в) расслаивающая;

2. Ложные аневризмы - стенки миокарда, которые формируются|формующий| при разрыве, и ограниченные перикардиальными срастаниями|сращением|;

3. Функциональные аневризмы - зоны жизнеспособного (т.н. гибернирующего|) миокарда, который потерял сократительную способность и взрывается при систоле желудочков.

I – аневризмы с|с| нормокинезом| части левого желудочка, который сокращается, ФВ – 50%.

II – аневризмы с гипокинезией сегментов части левого желудочка (по Coltharp| 1994: нормокинезия| передней стенки и гипокинезия задней стенки левого желудочка), который сокращается, ФВ больше|более| 30%.

III – аневризмы с выраженной гипокинезией стенок левого желудочка (по Coltharp| 1994: нормокинезия| передней стенки и акинезия| задней стенки), ФВ менее|меньше| 30%.

Нарушение сердечного ритма и сердечная недостаточность, если они не являются следствием острой ишемии миокарда и постинфарктного| кардиосклероза, должны быть отнесены к|до| осложнениям|усложнению| атеросклеротического кардиосклероза и, в сущности,|по существу| никогда не бывают самостоятельными формами|формой| ИБС.

^ Классы стенокардии (классификация Канадского общества|товарищества| изучения сердца и сосудов)

Функциональный класс стенокардии

Характеристика стенокардии как реакции на физическую нагрузку

Повседневная физическая нагрузка (ходьба, подъем вверх по лестнице) не вызывает стенокардию. Стенокардия возникает только при коротких или длительных напряженных физических нагрузках во время работы или спортивных упражнений

Небольшое ограничение повседневных физических нагрузок

Стенокардию вызывают:

— ходьба по горизонтальной поверхности, а также подъем по лестнице|всходу|

а) после приема еды, в холодную погоду на открытом воздухе, под действием ветра;

б) в состоянии|стане| негативного эмоционального стресса;

в) в течение|на протяжении| 4 часов после пробуждения пациента;

г) ходьба на дистанцию больше, чем 2 квартала, по горизонтальной поверхности;

д) подъем вверх на два этажа по обычной лестнице в комфортных условиях окружающей среды

Значительное снижение переносимости|переносимый| обычной физической нагрузки, связанное|повязал| со стенокардией. Стенокардию вызывают:

а) ходьба на дистанцию меньше, чем два квартала;

б) ходьба по горизонтальной поверхности любой|какой-нибудь| длительности и интенсивности;

в) подъем по обычной лестнице в среднем темпе в комфортных условиях окружающей среды

Невозможность повседневных физических нагрузок любой интенсивности и длительности без стенокардии, стенокардия может возникать в условиях покоя

^ Клинические проявления|вияви|

Стабильная стенокардия характеризуется эпизодическими приступами|приступом| загрудинной боли, которая продолжается в течение|на протяжении| нескольких минут (обычно 5-15 мин|), которая|какая| провоцируется физической нагрузкой или стрессом и снимается|поднимается| в состоянии покоя или с помощью|посредством| приема нитроглицерина (под язык). Боль почти всегда локализуется за грудиной и часто иррадиируюет в шею, нижнюю челюсть и плечи (или ниже — по левой или обеим рукам). Боль может сопровождаться вторичными симптомами|симптомом| — головокружением|умопомрачением|, ускоренным сердцебиением, потливостью, одышкой, тошнотой или рвотой|рвотой|. При аускультации сердца может определяться транзиторный S-тон| или систолический шумна верхушке. На ЭКГ во время острого приступа|приступа| видны изменения|смены| (регистрируются приблизительно|примерно| в течение|на протяжении| половины времени), обычное снижение сегмента SТ| или (реже) его повышение. Уровень креатинкинази| в сыворотке не растет|вырастает|.

Нестабильная (нарастающая или прединфарктная|предынфарктная|) стенокардия является клиническим состоянием|станом| между стабильной стенокардией и острым инфарктом миокарда (ОИМ). К|до| категориям, объединенным клиническим понятием нестабильной стенокардии, относятся:

1) стенокардия напряжения, которая развилась недавно, обычно в пределах 4-8 недель;

2) стенокардия с прогрессирующим течением, увеличением степени тяжести, которая характеризуется длительностью приступов|приступа| или повышением потребности в нитроглицерине;

3) стенокардия покоя.

Нестабильную стенокардию в настоящее время рассматривают как следствие увеличения тяжести и повышения степени атеросклероза коронарных артерий, спазма этих артерий или кровоизлияния, в нетромбированные| бляшки с последующей тромботической| окклюзией, которая развивается в течение|на протяжении| нескольких часов или дней.

Вариантная стенокардия (стенокардия Принцметала) наблюдается преимущественно в состоянии покоя и без провокаций. Приступы|приступ| имеют тенденцию к|до| повторению в одно и то же время дня. Боль сопровождается повышением сегмента ST|, который отображает присутствие трансмуральной ишемии миокарда. При повышении сегмента ST| могут иметь место и безболевые| эпизоды. Приступы|приступ| могут быть связаны|повязал| с|с| тахиаритмией|, блокадой ножки пучка Гиса или с атриовентрикулярной блокадой. В настоящее время этот вариант стенокардии считают следствием спазма эпикардиальных коронарных артерий. При коронарной ангиографии| у таких больных приблизительно|примерно| в трети случаев наблюдается отсутствие или слабая выраженность атеросклероза, а в остальных случаях, кроме спазма, выявляется|проявляется| ИБС. У больных последней группы, кроме вариантной стенокардии, может иметь место стенокардия напряжения. Спазм характерен не только для вариантной стенокардии; он наблюдается и у больных с типичной|типовой| стенокардией или ОИМ.

^ Острый инфаркт миокарда

Хотя подавляющее большинство больных с|с| ОИМ страдают ишемической болезнью сердца, единственная|единая| точка зрения на точную природу процесса, который провоцирует острый инфаркт, отсутствует. Современные представления о непосредственной причине ОИМ допускают|припускают| взаимодействие множества факторов: прогресс атеросклеротического процесса с|до| полной окклюзии сосуда; кровоизлияние под интиму сосуда на его суженном участке; эмболия коронарной артерии; спазм коронарной артерии; тромбоз на участке атеросклеротической бляшки на интиме сосуда. Недавние исследования убедительно подтверждают важную роль острого внутрикоронарного тромбоза и (в меньшей степени) артериального спазма. Оба процесса потенциально обратимые, что снова заострило|обостряет| интерес к раннему агрессивному вмешательству при ОИМ. Главной|головной| детерминантой| успеху является время, которое прошло от появления симптомов|симптома| до|до| начала лечения. Врачи скорой помощи, прогнозируя результат обширной травмы, говорят обычно о «золотом первом часе»; при ОИМ такое определение времени также|подобным образом| справедливо относительно|в отношении| первых 2 часов. Прежние|бывшие| подходы к|до| лечению ОИМ — обеспечение покоя сердечно-сосудистой системы при контроле и лечении только его осложнений|усложнения| — постепенно уступают место вмешательствам, способным устранить|отстранять| провоцирующий фактор инфаркта.

Подобно ишемии, инфаркт приводит к|до| серьезным изменениям|смене| двух важнейших функций миокардиальних| клеток|клетки|: электрической деполяризации и сократимости|. Нарушение одной или обеих функций вызывает осложнения|усложнение| ОИМ. В первые несколько часов инфаркт — процесс, который еще не завершился; участки инфаркта погруженные в очаги|очаг| ишемии или повреждения (или окруженные ими). Решающим фактором при прогнозировании результата заболевания и смертности является количество инфарктной| ткани. Эти ишемизированные| области вокруг инфаркта и служат потенциальным объектом медикаментозного и хирургического лечения.

При ОИМ часто возникает аритмия. Электрическая неоднородность соседних участков нормального и ишемизированного| миокарда обычно обусловливает тахиаритмию| и желудочковую эктопию. Брадиаритмия и атриовентрикулярные блокады определяются или повышением тонуса блуждающего нерва, или непосредственным влиянием инфаркта, на ведущую систему.

Основным результатом нарушения сократимости| является недостаточность насосной функции левого желудочка (ЛЖ) сердца. При ухудшении работы миокарда ЛЖ на 25% обычно развивается сердечная недостаточность; если же пораженно 40% ткани, то нередко возникает кардиогенный шок. Недавние исследования заставляют|заставляют| уделять большее внимание и влиянию ОИМ на насосную функцию правого желудочка (ПЖ). При ухудшении работы папиллярных мышц митрального клапана|захлопке| может развиться острая митральная регургитация, которая приводит к|до| острому отеку легких и падению артериального давления.

Инфарктная зона может подвергаться|подвергать| аутолизу с возникновением выразительных клинических синдромов, связанных|повязал| с разрывом стенки желудочков, межжелудочковой перегородки или папиллярных мышц.

Застой крови может привести к|до| тромбозу вен и эмболии ветвей|ветки| легочной артерии. Застой крови в полости желудочка и обнажения коллагенового слоя на участке инфаркта способные привести к|до| пристеночному| тромбозу и системной эмболизации артерий. |вияви|

Классическим симптомом является тяжелая ангинальная| боль, которая длится|продолжается| больше|более| 15-30 мин|. Как и при стенокардии, боль может быть атипичной, но он сопровождается такими симптомами|симптомом|, как головокружение|умопомрачение|, одышка, потливость, ускоренное сердцебиение, тошнота или рвота|рвота|. При развитии ОИМ у немолодых лиц|личности| (в отличие от младших пациентов) боль чаще локализуется не за грудиной или совсем отсутствует|отсутствующий|. Кроме того, у немолодых выше достоверность присутствия неспецифических симптомов|симптома|. Как показывают исследования популяций, инфаркт миокарда остается клинически не распознанным|опознает| почти в 25% случаев. Хотя это не является общепринятой точкой зрения, некоторые|некие| врачи считают, что больные диабетом более склонны|подверженный| к|до| развитию таких «немых» инфарктов. При обследовании пациента могут быть получены неправдиво нормальные данные. Как правило, определяется легкое или умеренное учащение пульса, хотя при инфарктах задней стенки нередко бывает брадикардия. Повышение артериального давления зависит от силы боли и степени активации симпатичной нервной системы. Часто имеет место легкая лихорадка, но температура тела редко превышает 39 °С. Пальпируемый верхушечный толчок бывает разлитым или ограниченным. По мере ухудшения сокращений ЛЖ S-тон| может ослабевать|слабеть|. При увеличении времени изгнания|изгонения| крови из|с| ЛЖ иногда прослушивается парадоксальное расщепление S2-тонa|. Снижение податливости стенок желудочка очень часто обусловливает появление S4-тонa|, а временами|подчас| слышный|слышимый| и мягкий S3-тон|. Новые шумы систол|систолы| требуют тщательного изучения. Они могут указывать на:

1) митральную регургитацию в результате|вследствие| дисфункции или разрыва папиллярной мышцы;

2) разрыв межжелудочковой перегородки;

3) шум трения перикарда.

Q-положительный| и Q-отрицательный| инфаркт

Термины|термин| «Q-положительный|» и «Q-отрицательный|» инфаркт часто используются для разграничения трансмурального и нетрансмурального (или субэндокардиального) инфаркта, поскольку они характеризуются наличием или отсутствием зубца Q. Появление зубца Q очень плохо коррелирует с наличием трансмурального инфаркта, видимого при патологоанатомическом исследовании. Частота осложнений|усложнения| и смертность при ОИМ зависят от степени поражения миокарда, а не от появления зубца Q. В целом Q-положительные| инфаркты бывают обширнее (высший максимальный уровень КФК в сыворотке и уменьшение|сбавка| фракции выбросов, определяемые при радиоизотопном исследовании), то есть поражается|поражает| больше миокардиальной| ткани, чем при «Q-положительных|» инфарктах. При групповом анализе отмечено, что Q-отрицательные| инфаркты сопровождаются меньшей внутрибольничной смертностью, но чаще рецидивируют или оставляют после себя стенокардию. В результате смертность от этих двух видов инфаркта со временем уравнивается.

^ Нарушение проводимости

ОИМ может повредить проводящую систему сердца и иногда вызывает полную (III степень) атриоветрикулярную| блокаду (АВБ). Риск возникновения полной АВБ при ОИМ зависит в основном от двух факторов:

1) места инфаркта и 2) наличие новых нарушений проводимости.

Если место инфаркта обычно известно, то срок|термин| существования нарушений проводимости очень часто остается неясным. Об этом свидетельствует использование|употребление| во многих работах термина|термина| «свежий или неопределенной давности блок проведения». Кроме того, в ряде|в ряду| исследований говорится о «АВБ высокой степени», что подразумевает равную|равную| тяжесть АВБ третьей и второй степени. Риск возникновения полной блокады особенно|в особенности| большой|великий| в двух группах больных. Во-первых|в первых|, он повышен у тех больных, у которых определенная форма нарушения проводимости в АВ-узле| (АВБ первой или второй степени) накладывается|налагает| на низший (инфранодальный|) блок проведения. Во-вторых, у больных с инфарктом передней стенки в случае развития полной АВБ есть риск возникновения глубокой брадикардии, поскольку «выскальзывание|ускользает|» желудочкового водителя ритма часто бывает замедленным и ненадежным.

АВБ первой степени или АВБ Мобитц I (Венкебах) обычно обусловлены нарушением проводимости в АВ-узле| в результате|вследствие| повышения тонуса блуждающего нерва и наблюдается, как правило, при ишемии или инфаркте задней стенки. Переход в|до| полную АВБ встречается нечасто и редко бывает внезапным; если же это происходит, то обычно поддерживается стабильный инфранодальный| ритм с узкими комплексами QRS| и умеренной частотой — около|порядка| 50 импульсов в минуту. В тех случаях, когда нужно лечение, такая блокада обычно купируется|поднимается| атропином.

АВБ (Мобитц II) второй степени чаще всего возникает в результате|вследствие| структурных повреждений инфранодальной| проводящей ткани и наблюдается, как правило, при ишемии или инфаркте передней стенки. Полная АВБ может развиться внезапно, при этом активность сердечной деятельности определяется лишь|только| медленным и нестабильным желудочковым выскальзыванием|ускользает| пейсмекера|. Наличие блока Мобитц II служит показанием к|до| профилактическому использованию|употреблению| искусственного водителя ритма. Инфаркты, которые вызывают такие блоки, обычно обширные, и даже при пейсмекерном| лечении много|богато| больных погибают от недостаточности насосной функции сердца.

Новая классификация инфаркта миокарда улучшает диагностику

Новые критерии инфаркта миокарда приводят к лучшей диагностике этого состояния — число выявляемых больных возрастает почти на четверть, сообщается в новом выпуске American Journal of Cardiology.

В сентябре 2000 г. Европейское Общество Кардиологов и Американский Колледж Кардиологов (ЕОК/АКК) выпустили совместный документ по диагностике инфаркта миокарда (ИМ). Этот консенсус стал первой попыткой пересмотра прежней классификации ИМ, предложенной ВОЗ. Новые критерии ИМ должны были отражать появление более чувствительных и специфичных серологических маркеров некроза миокарда, активное определение кардиотропонина Т и I (cTnT, cTnI). при использовании в качестве альтернативы определения уровня МВ-креатинкиназы (МВ-КК).

Как отмечают д-р Jasper Trevelyan и его коллеги (Университетские Клиники Coventry и Warwickshire, Coventry, Великобритания),

ожидалось, что новые рекомендации ЕОК/АКК увеличат выявляемость ИМ и уменьшат смертность. Для того, чтобы уточнить, оправдались ли эти ожидания, британские ученые сравнили новые диагностические критерии и старые критерии ВОЗ, дополненные «золотым стандартом», МВ-КК, у 401 больного, госпитализированного с синдромом боли в грудной клетке. Всем пациентам выполнялись серийные ЭКГ, определение уровней КК и АсАт. Дополнительное определение уровней cTnT и МВ-КК проводилось слепым методом.

После выписки были сопоставлены диагнозы, выставленные по новым критериям и критериям ВОЗ, после чего в течение 6 месяцев регистрировались основные сердечно-сосудистые события.

а остальные — как другие кардиальные или некардиальные состояния. Шестимесячный прогноз существенно не различался в обеих группах. При использовании в качестве отрезной точки уровня МВ-КК 5 мкг/л, а также критерия cTnT результаты были практически одинаковыми. При отрезной точке 10 мкг/л МВ-КК чувствительность достигала 71.1%.

Инфаркт миокарда - острая стадия ишемической болезни сердца. Такое состояние наступает в момент, когда к какому-либо из отделов сердечной мышцы прекращается доставка крови. Если время отсутствия кровообращения превышает 15–20 минут, «голодающий» участок сердечной мышцы умирает. Наступают необратимые последствия.

Насколько опасно заболевание, красноречиво говорят статистические данные. Из всех пораженных острым инфарктом миокарда в больницу доставляют живыми лишь половину. Этот процент абсолютно одинаков для всех стран, невзирая на существующий уровень экстренной медицинской помощи. Треть из доставленных в больницу умирает до выписки на любой стадии болезни от развития опасных осложнений.

Выживаемость при инфаркте составляет меньше половины, а точнее всего 41%

Ранее считавшийся болезнью пожилых, сегодня инфаркт стремительно «молодеет». Уже не редкость поражение им людей, едва разменявших четвертый десяток.

Почему происходит инфаркт

Причины подобного поражения могут крыться в том, что те или иные факторы приводят к закупорке коронарных сосудов, обеспечивающих сердечную мышцу питательными элементами и кислородом. Как правило, сосуд закупоривает тромб - атеросклеротическая бляшка. При этом запаса кислорода и питания, достаточного для поддержания деятельности сердечной мышцы, хватает на 10 секунд, следующие 30 секунд мышца живет в условиях жесточайшей гипоксии, после чего начинается её некроз (омертвение), который заканчивается к третьему–шестому часу гибелью мышцы.


Нехватка кислорода и питательных веществ приводит к гипоксии, а гипоксия приводи к гибели мышцы сердца

Факторами, вызвавшими подобное состояние, могут стать:

  • Ишемическая болезнь сердца и нарушение процессов реполяризации в миокарде (хотя возможна и обратная ситуация, когда инфаркт становится первым проявлением ишемии сердца).
  • Гипертония («рабочее» давление выше 140/90).
  • Атеросклероз.
  • Сахарный диабет.


Сахарный диабет страшное заболевание которое может привести вас к инсульту

  • Генетическая предрасположенность (склонность к развитию атеросклероза, ишемия сердца, некомпактный миокард).

Вместе с тем, инфаркт миокарда может быть спровоцирован вредными привычками и неправильным образом жизни.

Например, курение является причиной ухудшения циркуляции крови по коронарным сосудам, т.к. сужает их стенки, что ведет к развитию поражения. Также опасен недостаток двигательной активности (гиподинамия) и ожирение.

Стадии развития инфаркта

Стадии инфаркта миокарда принято классифицировать по времени течения и опасности для жизни пациента:

  • Острейшая, продолжается примерно 5–6 ч. В этот момент метаболизм миокарда и его изменения могут быть полностью обратимы. Однако врачи редко могут захватить данную стадию, так как она является безболезненной и происходит вне медицинского учреждения. Острейшая стадия характеризуется возникновением ранних тяжелых осложнений и аритмиями.


Резко появившаяся аритмия сердца может свидетельствовать о первой стадии инфаркта

  • Острая стадия является самой опасной. Возникает она спустя сутки от начала процесса и продолжается до 14-ти дней. В этот период границы очага некроза формируются окончательно, происходит резорбция масс некроза, начинается формирование рубца. Кроме того, в этот период возможны тяжелые аритмии, ухудшение кровообращения мозга, разрывы мышцы сердца, тромбоэмболические осложнения.
  • Подострая стадия длится до конца первого месяца. В это время формируется рубец, постепенно исчезают явления резорбционно-некротического синдрома, метаболизм миокарда на ЭКГ нормализуются.
  • Стадия рубцевания.
  • Стадия постинфарктного кардиосклероза может начаться на втором месяце инфаркта миокарда, что зависит от обширности поражения, наличия осложнений, а также прочности сформировавшегося рубца. В это время происходит адаптация миокарда сердца к новым условиям.

Клинические формы заболевания

В зависимости от размера, глубины и локализации очага поражения принята классификация форм поражения миокарда:

  • Крупноочаговый инфаркт миокарда - острое нарушение коронарного кровообращения. Его причиной становится развитие крупноочагового некроза тканей сердечной мышцы из-за тромбоза либо длительного спазма артерии. Это термин, обозначающий размер инфаркта.
  • Мелкоочаговый инфаркт миокарда также является критерием размера поражения. К нему относят ишемические повреждения и мелкие очаги некроза сердечной мышцы. Мелкоочаговая форма имеет более легкое течение с отсутствием стадий: аневризма и разрыв сердца. По статистике такой тип заболевания составляет почти 20 % всех случаев.
  • Атипичные формы инфаркта миокарда - варианты инфаркта с отсутствием симптомов или клинических проявлений, присущих болезни. Выявление такой формы обычно происходит неожиданно на электрокардиограмме.
  • Инфаркт передней стенки миокарда или передний инфаркт. Местом его локализации в сердце является область передней стенки левого желудочка.
  • Инфаркт миокарда задней стенки обусловлен локализацией очага поражения в задней стенке коронарной артерии левого желудочка.
  • Нижний инфаркт миокарда (его еще называют базальным) развивается с характерным поражением нижней стенки сердечной артерии левого желудочка. Также принято выделять верхушечный, септальный и циркулярный инфаркты.

  • Острый трансмуральный инфаркт миокарда - очень тяжелое состояние, которое характеризуется поражением всей толщи стенки желудочка (включая эндокард и эпикард). Трансмуральный инфаркт миокарда всегда является крупноочаговым, поражает зрелых пожилых людей, как правило, мужчин.
  • Абдоминальный инфаркт миокарда также называют гастралгическим. Симптомы абдоминальной формы схожи с признаками, характерными для нарушения функции ЖКТ. Обычно абдоминальная форма встречается при патологических изменениях задней стенки левого желудочка сердечной мышцы.
  • Интрамуральный инфаркт миокарда характеризуется поражением сердечной мышцы практически по всей толщине, не достигая эндокарда и эпикарда.
  • Инфаркт правого желудочка легок в диагностике при наличии трех клинических симптомов: гипотензия, чистые легочные поля, повышенное центральное давление у пациентов, перенесших нижний инфаркт.
  • Инфаркт левого желудочка, как правило, обнаруживается на электрокардиограмме в связи с изменениями, вызванными ишемическим поражением стенок обоих желудочков.
  • Инфаркт миокарда рецидивирующий возникает при коронарном склерозе с активным образованием тромбов. Такой инфаркт миокарда склонен к повторным эпизодам. При этом стоит различать рецидивирующий и повторный инфаркт миокарда. Новый случай рецидивирующего инфаркта происходит на стадии незаконченного рубцевания, а повторный инфаркт миокарда - в более поздние сроки.

Иногда с инфарктом миокарда путают заболевания, созвучные по названию. Так, мочекислый инфаркт является совершенно неопасным состоянием почек практически всех новорожденных. А лакунарный инфаркт - это вполне излечимое состояние, связанное с мелкими очагами закупорки артерий мозга.

Инфаркт миокарда - заболевание, обусловленное возникновением одного или нескольких участков повреждения сердечной мышцы в связи с абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения.

Классификация инфаркта миокарда

По глубине поражения (на основе данных электрокардиографического исследования):

1. Трансмуральный («Q-инфаркт») - с подъемом сегмента ST в первые часы заболевания и формированием зубца Q в последующем.

2. Крупноочаговый («Q-инфаркт») - с подъемом сегмента ST в первые часы заболевания и формированием зубца Q в последующем.

3. Мелкоочаговый («не Q-инфаркт») - не сопровождающийся формированием зубца Q, а проявляющийся отрицательными зубцами Т.

По клиническому течению:

1. Не осложненный инфаркт миокарда.

2. Осложненный инфаркт миокарда.

3. Рецидивирующий инфаркт миокарда.

4. Повторный инфаркт миокарда.

О рсцидивирующем инфаркте миокарда говорят в том случае, когда новый некроз в миокарде развивается в сроки до 2 месяцев (8 недель) с на­чала первого инфаркта, о повторном инфаркте – если в сроки более 2 месяцев.

По локализации:

1. Инфаркт левого желудочка (передний, задний или нижний, перегородочный)

2. Инфаркт правого желудочка.

3. Инфаркт предсердий.

Ранняя постинфарктная рецидивирующая стенокардия (без развития инфаркта миокарда) встречается в 10-30% случаев, чаще возникает при неполном, субэндокардиальном «ИМ без зубца Q», в сроки от 48 ч до 3-4 недель (обычно в первые 7-14 дней ИМ). Она вызывает появление приступов возвратных болей в сердце после безболевого периода вследствие рецидивирующей ишемии или углубления некроза миокарда на границе ИМ или на отдаленном участке (указывая на наличие многососудистого коронарного поражения). Возможны фоновые изменения сегмента ST на ЭКГ, приступы ОЛЖН, появление митральной регургитации и нарушения проводимости. Сочетание изменений сегмента ST-T в тех же отведениях, что и зубец Q, указывает на окклюзию коронарной артерии или на реокклюзию (исходно реканализированной артерии), или на коронарный спазм.

Острый коронарный синдром – любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию.

Термин появился в связи с необходимостью выбирать лечебную тактику до окончательного диагноза. Используется для обозначения больных при первом контакте с ними и подразумевает необходимость лечения (ведения) как больных с инфарктом миокарда или нестабильной стенокардией.

Классификация ОКС:

С подъемом сегмента ST;

Без подъема сегмента ST.

Схема обследования пациента при ОКС

Сбор анамнеза и физикальное обследование

На основании клинических данных больные с подозрением на ОКС без элевации сегмента ST могут быть отнесены к следующим клиническим группам:

    больные после затяжного, более 15 минут, приступа ангинозных болей в покое;

    больные с впервые возникшей (в предшествующие 28-30 дней) тяжелой стенокардией, то есть со стенокардией, достигающей третьего функционального класса (ФК) по классификации Канадского Сердечно-Сосудистого Общества;

    больные, у которых произошла дестабилизация ранее существовавшей стабильной стенокардии с появлением характеристик, присущих третьему ФК и/или появлением болей в покое.

ОКС может проявляться атипично, особенно у молодых (до 40 лет) и пожилых (старше 75 лет) больных. Довольно часто ОКС протекает атипично у женщин и у больных сахарным диабетом. К атипичным проявлениям ОКС можно отнести боль, возникающую преимущественно в покое, боль в эпигастральной области, колющие боли в грудной клетке, нарастание одышки.

Основным методом оценки больных с ОКС является электрокардиограмма (ЭКГ).

Регистрацию ЭКГ необходимо стремиться проводить во время болевого приступа, и сравнивать с ЭКГ, снятой после болей или со «старыми» пленками, снятыми до настоящего обострения. Это особенно важно при наличии гипертрофии левого желудочка, или если больной переносил ранее ИМ.

Велика вероятность наличия ОКС при сочетании соответствующей клинической картины с депрессиями сегмента ST в двух и более смежных отведениях, и/или с инверсией зубца Т более 1 мм в отведениях с преобладающим зубцом R.

Менее информативными являются вышеописанные изменения не превышающие по амплитуде 1 мм. Глубокие симметричные инверсии зубца Т в передних грудных отведениях (V 1 -V 3) обычно свидетельствуют о выраженном проксимальном стенозе передней нисходящей ветви левой коронарной артерии.

Биохимические маркеры повреждения миокарда

Большое значение для диагностики ОКС и определения отдельных форм ОКС имеют биохимические маркеры повреждения миокарда. К ним относят: определение тропонинов T и I, МВ фракцию креатинфосфокиназы (КФК).

Повышенный уровень тропонинов T или I отражает некроз кардиомиоцитов, и при наличии других признаков ишемии миокарда (ангинозные боли, изменения сегмента ST) и повышенном уровне тропонинов следует говорить об инфаркте миокарда. Определение тропонинов – более надежный метод обнаружения повреждения миокарда, чем определение МВ-фракции КФК.

Новые направления в лечении ОКС:

    Использование блокаторов тромбоцитарных гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa (антитромбоцитарные препараты) – реопро, интегрилин, амифебан (препараты для внутривенного использования) и орбофебан, лефрадафебан (препараты для перорального применения).

    Прямые ингибиторы тромбина – рекомбинантный гирудин (ингибирует тромбин, не влияя на другие коагуляционные и фибринолитические ферменты) – гирулог, аргатробан.

    Антибиотикотерапия – применение препаратов группы макролидов – рокситромицин 150 мг 2 раза в сутки в течение 30 дней.

Схема выбора методов лечения при ОКС

Клиническое подозрение на ОКС: данные физикального обследования, ЭКГ, биохимические маркеры

Стойкие подъемы сегмента ST

Тромболизис или ангиопластика

Инфаркт миокарда начинается из-за того, что поражается сердечная мышца и нарушается ее кровоснабжение. Область мышцы, в которую в недостаточном количестве попадает кислород, имеет отмершие клетки.

Одними из первых отмирают те клетки, которые на протяжении двадцати минут не получают кровь. Инфаркт считается одной из самых распространенных патологий, и практически пол миллиона населения от этого умирают.

Инфаркт миокарда — это ишемический некроз сердечных мышц.

Основными симптомами является жгучая, давящая или сжимающая боль в области грудной клетки. Боль отдает в левую сторону, а именно задействованы рука, ключица, лопатка, челюсть.

У пациента появляется одышка, чувство страх и проступает холодный пот. Как только появились первые признаки инфаркта, необходимо вызывать скорую и срочно госпитализировать пациента кардиологическую реанимацию.

Если пациенту вовремя не оказать помощь, то это может закончиться смертельным исходом.

Мужчины входят в группу риска на десять лет раньше (45-65 лет), чем женщины, так как у них раньше начинается атеросклероз. После 65 лет и мужчины, и женщины одинаково подвержены инфаркту миокарда.

По медицинской статистике приблизительно 35% пациентов умирают от инфаркта миокарда, а 25% внезапной смерти им вызваны.

Как только, миокард начинает получать недостаточное количество крови, то в сердечной мышце происходят необратимые изменения, приводящие к тому, что деятельность сердца значительно нарушается. Острое кислородное голодание приводит к отмиранию функциональных клеток мышц и в дальнейшем, вместо них образуются волокна соединительных тканей. Начинает формироваться постинфарктный рубец.

Инфаркт миокарда стадии

Рассмотрим поподробнее какие имеет инфаркт виды и стадии клинического течения.

  1. Предынфарктная стадия. Учащаются и усиливаются приступы болевого синдрома в области грудины (стенокардия). Боль может не покидать пациента на протяжении долгого времени, это может быть несколько часов, а может затянуться на на несколько недель.
  2. Острейшая стадия. Переход от кислородного голодания до отмирания клеток, длится получаса до двух часов.
  3. Острая стадия. После омертвения клеток начинается ферментативное расплавление отмершей ткани мышцы. Такой период длится от двух дней до двух недель.
  4. Подострая стадия. начинается процесс формирования рубца, некротическая ткань замещается грануляционной. Замещение длиться несколько месяцев.
  5. Постинфарктная стадия. Полностью созревает рубец, миокард начинает адаптироваться к новым условиям для функционирования.

Предынфарктная стадия характеризуется болевым синдромом в области грудины на протяжении нескольких дней. Из-за нарушенного кровообращения волокна трансмурально повреждаются. Чем дольше эта стадия не будет подавать никаких признаков, тем тяжелее будет протекать патология. Распознать инфаркт миокарда можно при проведении электрокардиограммы.

За пределами отмерших клеток начинается образовываться ток повреждения, в этом помогают ионы калия. Таким образом на графическом изображении, при проведении экг, появляется патологический зубец Q. Когда в организме начинается некротический процесс, то сегмент S-T, начинает расти вверх, за пределы изолинии. Изображение имеет вид монофазной кривой. Сегмент S-T сливается с положительным зубцом T.

При развитии острой стадии, из поврежденной зоны начинают вымываться калиевые ионы, из-за этого ослабляется сила тока. Но зона повреждения, при этом, становится меньше. Это происходит, вследствие отмирания некоторых волокон.

Уцелевшие волокна пытаются восстановиться, при этом локально снижается кровообращение. Сегмент S-T стремится к отрицательному зубцу Т, приобретая, при этом, четкий контур. Если у пациента инфаркт левого желудочка, то подъем сегмента S-T остается неизменным некоторое время. В результате обширного трансмурального инфаркта, сегмент S-T растет дольше всех, именно по этим показателям можно определить тяжелое течение, что в дальнейшем может привести к смертельному исходу.

Длительность подострой стадии составляет несколько месяцев, в редких случаях это может длиться год. Волокна с глубокими повреждениями начинают отмирать, но в дальнейшем стабилизируются. Оставшиеся волокна восстанавливаются и образуют ишемическую зону. на этом этапе специалист может определить размеры пораженной области. Со временем ишемическая зона уменьшается, а волокна в ней восстанавливаются.

Постинфарктная стадия длиться на протяжении всей жизни пациента. Начинают соединяться здоровые ткани вокруг некротической. Происходит компенсаторная гипертрофия волокон, пораженные зоны значительно меньше, а трансмуральная фаза переходит в не трансмуральную. При образовании рубца, графическое изображение не всегда фиксирует патологический зубец Q, поэтому электрокардиограмма не показывает последствия перенесенного инфаркта миокарда.

Все стадии развития инфаркта миокарда имеют разные симптомы и графическое изображение на электрокардиограмме, что позволяет специалистам с легкостью поставить диагноз.

Причины инфаркта миокарда

В питании сердечной мышцы участвует разветвленная сеть коронарных сосудов. Различные патологии, например спазмирование, тромбоз, перекрытие просвета, увеличение атеросклеротических бляшек, тоже могут затрагивать венечные артерии.

Резкая загрудинная боль, наступает в результате резкого снижения количества поступившей крови в миокард. Приступ проходит после восстановления и нормализации кровотока.

Из-за продолжительности ишемии (приблизительно полчаса) начинается омертвение определенного участка миокарда. В результате — инфаркт миокарда.

Формы инфаркта миокарда

Инфаркт -процесс отмирания мышечных клеток сердца. Это происходит из-за недостаточного кровоснабжения. Вызвано, это тем, что холестериновая бляшка блокирует артерии. Сердце, это не единственный орган, в котором может случится инфаркт. Значение слова “инфаркт” произошло от древних греков, и обозначало – блокировку и защемление.

Трудности поступления крови в сердечные ткани вызывает онемение и невозможность правильного функционирования.

Виды инфарктов делятся на формы:

  • ишемическая или анемическая. Данная форма поражает почки, селезенку, сердце и головной мозг. В результате этого в сосудах прекращается циркуляция крови, из-за этого немеют ткани и начинается их сухое омертвение;
  • геморрагическая. Начинается из-за того, что в венах застаивается кровь. поражение начинается в легких, кишечнике, селезенке и мозге. Легкие поражаются при недостаточном сердечном питании, а поражение селезенки вызвано тромбозом в венах.
  • ишемическая или анемическая с геморрагическими поясами. Симптомы включают в себя симптоматику первых двух форм и характеризуется сухим некрозом, сопровождающегося кровоизлиянием. Поражения начинаются в селезенке, сердце и почках.

Свойства сердечных мышц

Одной из уникальных мышц в человеческом организме считается мышца сердца. Даже поперечная испорченность, не влияет на миокард. Также она считается автоматической.

Сердце работает в зависимости от изменений ситуации, например если пациент занимается физическими упражнениями, переживает или находится в стрессовой ситуации, оно начинает сильнее и чаще сокращаться. Происходит это причине того, что сердце обеспечивает кислородом и кровью все органы, которые участвуют в нагрузке.

Сердечную работу обеспечивают уровень обмена веществ потребление энергии и кислорода. такие нагрузки нуждаются в обильном и бесперебойном кровоснабжении.

Как работает сердце при нарушенном кровоснабжении



На подачу крови в сердце влияют множество факторов, например заболевания или патологические состояния, которые вызывают сужение или полное перекрытие коронарных сосудов. В таком случае кровяной поток либо уменьшается, либо полность прекращается, а размеры пораженного участка зависят от толщины просвета.

Вначале ишемические изменения имеют термодинамический процесс, так как внутри сердца сохраняются резервы (высокоэнергетические молекулы, глюкоза и другие). Именно эти факторы позволяют тканям с ишемическими поражениями сохранять свои функции и жизнеспособность еще на протяжении недолгого времени.

Если на работу сердца начинают воздействовать аномальные условия, то токсические обменные продукты быстро накапливаются, а энергетические запасы истощаются. Вследствие этого, через полчаса начинается инфаркт миокарда.

Кто находится в группе риска

Классификация инфаркта миокарда достаточно широкая, и в независимости от того какие типы инфаркта миокарда, в группе риска находятся люди с:

  • гипертонической болезнью. Это заболевание имеет хронический характер и вызывает стойкое повышенное артериальное давление. Происходит из-за нарушенной регуляции кровяного обращения в организме;
  • сахарным диабетом. Заболевание эндокринной системы. Вызванное недостатком или отсутствием инсулина в организме;
  • недостаточной двигательной активностью. Мало активные люди склонны и к другим серьезным заболеваниям;
  • вредными привычками. Алкоголь, курение или другая интоксикация;
  • кардиомиопатией. Увеличивается объем и масса миокарда на патологическом уровне, при этом коронарный сосуд не в состоянии полностью оснастить его кровью.
  • погрешностями в питании. Чем больше в рационе человека животных жиров и холестерина, тем больше шансов у инфаркта миокарда;
  • в возрасте до шестидесяти лет у пациентов мужского пола инфаркт миокарда диагностируется чаще, но после шестидесяти в группе риска находятся и мужчины и женщины на одинаковых условиях;
  • повышенной психологической нагрузкой.

Классификация в зависимости от локализации сердечных поражений

От места расположения пораженных участков зависят и формы инфаркта миокарда. Инфаркт может локализоваться в:

  • переднем, заднем, боковом и нижнем желудочке;
  • межжелудочной перегородке;
  • верхней сердечной части, изолированного характера;
  • правом желудочке.

Закупориваться артерии могут в стыках отделов сердца, это может быть заднебоковой, верхнебоковой, нижнебоково отдел и другие.

Типы инфаркта миокарда разделяются не только потому какие параметры локализации защемлений мышц сердца, но и от того, какая величина сердечного поражения.

Мелкоочаговые виды инфаркта указывают на незначительную пораженную область, в основном это, толща самого миокарда.

Данные виды у инфаркта миокарда, делятся на две формы:

  • субэндокардиальная, локализующаяся под внутренним слоем оболочки сердечной стенки;
  • субэпикардиальная, локализующаяся на наружных стенках. Некроз обширного характера характеризуется отмирание большого участка сердечной мышечной области. В свою очередь он делится на трансмуральный и не трансмуральный.

Отличия между женским и мужским инфарктом

Раньше инфаркт миокарда чаще диагностировали у представителей мужского пола. Но в последнее время женские инфаркты участились. Насторожить человека должна слабость, бессонница, отек конечностей, постоянная тревога и одышка. Именно, эти показатели считаются основными симптомами заболевания. При наблюдении таких признаков, необходимо посетить кардиолога и пройти электрокардиограмму. диагностика на ранних сроках, поможет уберечь пациента от неприятных последствия и от летального исхода.

Когда у женщины начинается сердечный приступ, то она первым делом чувствует боль в шее, плече и челюсти. Боль в мышцах сопровождается тошнотой, головокружениями и холодным потоотделением.

Научные исследования доказали, что женщина спокойнее адаптируются в этой ситуации, и после инфаркта быстро возвращаются к обычному образу жизни. Бывают случаи, когда инфаркт случается повторно, в таком случае необходимо менять свой образ жизни.

Мужской инфаркт, в отличии от женского, может долгое время не выдавать себя. Во время приступа, мужчины не чувствуют головокружение, недомогание и тошноту.

Болевой спазм локализуется в спине, конечностях, в редких случаях в челюсти. Затрудняется дыхание и начинает жечь в горле, при этом начинается икота, мужчина бледнеет и не может устоять на ногах.

Какие могут быть последствия после инфаркта миокарда



Осложнения после приступа зависят от степени и тяжести заболевания. К сожалению, очень часто приводит к летальному исходу. Осложнения могут быть в раннем и позднем периоде.

Осложнения на раннем этапе могут проявляться уже через несколько дней и даже часов после начального приступа и появляются в виде:

  • кардиогенного шока, когда резко нарушается работа главного насоса, то есть сердца;
  • острой сердечной недостаточности;
  • нарушенного ритма и кровяной проводимости;
  • разрыва сердца;
  • сердечного аневризма. Истончается и выбухает участок миокарда в сердечной камере;
  • тромбоэмболии. Тромбы закупоривают кровеносные сосуды.

Частым осложнением считается изменение ритма сердца и его камер. Эти процессы усиливают течение заболевания и может закончиться летальным исходом.

Медицинский термин «инфаркт миокарда» означает отмирание определенной части мышцы сердца. Это происходит из-за нарушения процессов кровообращения и вызывает ее кислородное голодание. Согласно статистике, в списке причин нетрудоспособности и смертности населения, верхние позиции занимает данное заболевание.

Патология развивается при таких обстоятельствах:

  • когда происходит острая закупорка артериальных просветов, что называется коронаротромбозом;
  • загромождение артерии атеросклеротической бляшкой или тромбом – коронаростеноз;
  • уменьшение просвета венечных артерий – стенозирующий коронаросклероз.

Причины инфаркта

Главными причинами заболевания является отложение в кровеносных сосудах холестерина, сахарный диабет, стойкое повышение давления. Спровоцировать патологию могут и другие состояния:

  1. перенапряжение нервной системы;
  2. интенсивные физические нагрузки;
  3. перепады давления в атмосфере;
  4. в редких случаях — хирургическое вмешательство.

Главные симптомы – боль в груди, жжение, бледность кожных покровов, обморочное состояние, в некоторой степени все зависит от стадии инфаркта миокарда. С учетом симптомов можно выделить несколько вариантов заболевания. Например, самым распространенным является ангинозный, когда присутствует сильное сердцебиение, одышка или удушье, то речь идет об астматическом варианте. Некоторые из них характеризуются необычной локализацией боли, а также головокружениями, обмороками, тошной. Это может быть цереброваскулярная или аритмическая форма.

Этапы и особенности развития

Существуют стадии инфаркта миокарда по времени, по анатомии поражения, по локализации очага и объему поражения. Далее будут рассматриваться стадии в зависимости от пораженной площади.

Этапы и особенности развития

Начальный этап. Носит название – стадия повреждения. Период действия измеряется часами, а иногда сутками. Происходит трансмуральное разрушение волокон мышечной ткани — вызвано нарушением кровообращения в коронарных артериях. Изучая стадии инфаркта миокарда на ЭКГ, то на первой регистрируется значительный дугообразный подъем сегмента ST над уровнем центральной линии. Выпирание направлено кверху, и в момент сливания ST с положительным рубцом Т напоминает монофазную кривую. Именно на этом этапе образуется площадь некроза, который может быть трансмуральным или нет.

Интересно! Отсутствие патологического зубца Q говорит о том, что никакая часть сердечной мышцы еще не отмерла. Когда образуется некроз, в тоже время на ЭКГ формируется зубец Q . Зачастую это происходит в первые двое суток, а может и через 6.

Второй — острый период патологического процесса, длится около трех недель, а проявиться может спустя пару часов от начала болезни. Происходит следующее: поврежденная зона уменьшается оттого, что определенный участок волокон окончательно погибает и образуется некроз, а уцелевшая пытается восстановиться, постепенно переходя в ишемию.

Картинка показывает, что ST сегмент склоняется к изолинии, ввиду уменьшения зоны некроза.

Важно! У пациентов на протяжении некоторого времени может сохраняться подъем ST , что происходит при переднем инфаркте.

Рассматривая стадии инфаркта миокарда, некротическая относится именно к острому периоду образования поврежденного участка.

Проявляется происходящее тем, что зубец QR переходит в Qr. Если вначале Q отсутствовал, то сейчас его отчетливо видно. Это обусловлено тем, что на окраинах поврежденной зоны образуется участок ишемии, следовательно, регистрируется отрицательный зубец Т.

Третий. На этом этапе поврежденные волокна переходят в область некроза, а остальные пытаются восстановиться. В период исчезновения зоны повреждения можно оценить размеры поражения сердечной мышцы. Можно сказать, что на этой стадии инфаркта миокарда развивается панатомия, характеризуемая образованием ишемической части.

Подострую стадию принято делить на две основные фазы. В первой происходит восстановление мышечной ткани и ее переход в зону ишемии, чем обусловлено ее расширение и окружение части некроза. Проявляется увеличением в размерах зубца Т и его расширением, а также удлинением QT. В следующей фазе описанная выше зона сокращается, что вызвано продолжающимся восстановлением. Соответственно, Т-амплитуда уменьшается и лучше прослеживается динамика.

Завершающий. Активная фаза инфаркта миокарда завершается рубцеванием ткани. Это может происходить на несколько лет, уцелевшие участки миокарда стягиваются между собой. Эта область никак себя не проявляет, т.е. не возбуждается и не создает электродвижущую силу. Этот период относится к стадии гипертрофии миокарда, что позволяет уменьшить болезненную зону. Благодаря восстановлению обмена веществ, ранее образованные участки исчезают. На ЭКГ происходит исчезновение Q, а ST располагается на уровне изолинии, регистрируется положительный зубец Т.

В постинфарктный период рубец подходит к завершению своего формирования, а сердце адаптируется к новым условиям работы. Все стадии развития инфаркта миокарда имеют индивидуальные проявления на электрокардиограмме, что дает возможность медицинскому работнику принять необходимые меры и назначить эффективное лечение.

Возможные последствия

Заболевания сердца опасны своими осложнениями, в случае с инфарктом, они таковы:

  • кардиогенный шок или отек одного из легких;
  • полный разрыв миокарда;
  • нескоординированные сокращения желудочков;
  • отклонения от нормального ритма;
  • выпячивание стенок артерий;
  • тромбоз внутри сердца;
  • язвы, кровотечения, инсульт геморрагический, снижение давления.

Разрыв миокарда

Большое значение имеет диагностирование заболевания на ранних стадиях, потому что большая часть случаев заканчивается летальным исходом.

Важно! Ограничить площадь омертвления и снизить вероятность осложнений возможно только в первые шесть часов.

У многих больных велика степень рецидива, поэтому нужно относиться к своему здоровью с особой внимательностью.

Причины и стадии инфаркта миокарда

Инфарктом миокарда является омертвление определенного участка сердечной мышцы, возникающее при нарушении тока крови в артериях. Он относится к острой форме ишемической болезни сердца, характеризующейся нарушением снабжения его кровью, питательными веществами и кислородом. Погибший участок ткани на сердечной мышце носит название зона инфаркта. Болезнь чаще всего развивается в левой части, либо в районе разделяющей перегородки сердца.

Причины инфаркта миокарда.

К факторам, которые влияют на возникновение инфаркта миокарда, относится нарушение тока крови в коронарных артериях, атеросклероз, возраст, артериальная гипертония, ожирение, курение и малоподвижный образ жизни.

При атеросклерозе на артериях образуются участки, на которых разрушается часть стенки, из-за чего происходит сужение (стеноз) или тромбоз коронарных сосудов. Именно он является основной причиной инфаркта и относится к самостоятельной нозологической форме. Ярко выраженный атеросклероз выявляется у 95% умерших от инфаркта миокарда. Он поражает большую часть (80% – 85% случаев) коронарных артерий. В некоторых случаях причиной болезни также становится неатеросклератическое поражение артерий, и, таким образом, это способствует развитию других сердечнососудистых заболеваний.

Еще одна причина развития инфаркта – это возраст, так как риск возникновения атеросклероза повышается после пятидесяти лет. Кроме того, артериальная гипертония ускоряет его развитие и пагубно влияет на сердечные стенки.

Курение можно отнести к одной из самых распространенных причин возникновения инфаркта. Это происходит из-за того, что коронарные сосуды сердца сужаются и, вместе с этим, снижается снабжение сердечной мышцы кровью.

Малоподвижный образ жизни зачастую становится причиной ожирения, а именно люди с излишним весом чаще других подвергаются риску развития инфаркта миокарда. Ожирение ускоряет процесс развития атеросклероза, а также диабета и гипертонии. Все это приводит к неполноценному кровоснабжению сердца и повреждению его стенок и стенок венозных артерий. Из этого видно, что инфаркт миокарда является самой распространенной болезнью среди людей пожилого возраста и с излишним весом.

Стадии инфаркта миокарда.

Развивается инфаркт миокарда в четыре стадии.

Стадия повреждения является первой среди четверки. Обычно она продолжается как в течение нескольких часов, так и может доходить до трех суток. В этот период происходит трансмуральное повреждение мышечных волокон, которое возникает из-за острого нарушения кровообращения. Как правило, на этой стадии в самом центре зоны трансмурального повреждения образуется трансмуральный или нетрансмуральный некроз. Все это возможно выявить при помощи электрокардиограммы. Если результат ЭКГ показывает, что патологический зубец Q отсутствует, значит, некроз пока не образовался. В случае образования некроза зубец Q постепенно формируется, что становится заметным в заключении ЭКГ. Чаще всего этот зубец появляется в течение двух суток после развития инфаркта миокарда. Но не исключено, что он может образоваться и через шесть суток.

Патологический зубец Q делится на QR (где, R это зубец аналогичный Q), Qr (нетрансмуральный инфаркт) и QS (трансмуральный инфаркт).

Превышение изолинии сегмента ST на 4 мм в любом из двенадцати ответвлений дает серьезный прогноз о том, что в скором времени человек подвергнется инфаркту.

К следующей стадии инфаркта миокарда относится острая стадия. Она длится в течение двух-трех недель и может проявиться уже через несколько часов после заболевания. В этот период поврежденная зона уменьшается за счет омертвления или восстановления части мышечных волокон. При восстановлении повреждения постепенно переходят в ишемию.

Если на данной стадии взглянуть на ЭКГ, то сразу становиться видно, как сегмент ST снижается к изолинии, так как зона повреждения постепенно уменьшается. Также у некоторых больных можно встретить подъем сегмента, который сохраняется на протяжении более трех недель. Это чаще всего происходит при переднем инфаркте. При инфаркте задней стенки подъем сегмента сохраняется в течение двух недель и более. Кроме того на острой стадии не избежать и образования некроза, при котором появляется зубец Q.

В третьей подострой стадии часть мышечных волокон, которые получили глубокие повреждения, переходят в некроз, а остальные, получившие незначительные повреждения, переходят в ишемию. Именно в этот период и можно судить о предстоящем инфаркте, так как поврежденная зона исчезает, а зона некроза стабилизируется.

Подострая стадия делится на две фазы. Во время прохождения первой фазы или же начальной подострой стадии, часть расположенных в зоне повреждения мышечных волокон восстанавливаются, после чего переходят в ишемическое состояние. Во второй фазе стадии зона ишемии начинает уменьшаться. Это вызвано тем, что находящиеся в зоне ишемии мышечные волокна постепенно восстанавливаются.

Подострая стадия инфаркта миокарда может продолжаться около трех месяцев, а в более сложных случаях до одного года. Как и в острой стадии, подострая также имеет некроз, обусловленный регистрацией патологического зубца Q.

К заключительной стадии инфаркта миокарда относится рубцовая. Это окончательная стадия, которая длится на протяжении как нескольких лет, так и на протяжении всей жизни. На месте образованного некроза образуется рубец на ткани, который стягивает расположенные рядом здоровые участки. Кроме того происходит одновременная гипертрофия поврежденных мышечных волокон. Патологический зубец Q может исчезать, при этом ЭКГ не покажет признаков перенесенного инфаркта миокарда.

На сегодняшний день причины и стадии инфаркта миокарда изучены медициной полностью. Именно поэтому своевременное обращение к специалисту поможет избежать серьезных проблем со здоровьем. Кроме того, не стоит забывать о здоровом образе жизни и правильном питании.

VII .3. Стадии инфаркта миокарда

Крупноочаговые инфаркты миокарда имеют последовательную стадийность: острую стадию, подострую и стадию рубцевания. Длительность каждой стадии вариабельна, но приблизительную закономерность можно установить эмпирическим интервалом 1-3.

1-3 ч – 1-3 дня – длительность острой стадии инфаркта.

В эту стадию ионы калия, вышедшие за пределы погибших миокардиоцитов, формируют токи повреждения. Последние регистрируются на ЭКГ ленте подъемом сегмента S -T в отведениях, расположенных над зоной инфаркта. Подъем сегмента S -T маскирует зубец T, которого в этой стадии практически не видно.

Монофазность сегмента S -T и зубца T – это и есть признак острой стадии инфаркта миокарда.

1-3 дня – 1-3 недели – длительность подострой стадии.

Постепенно ионы калия, излившиеся в зону некроза, вымываются из нее, сила токов повреждения начинает ослабевать, и сегмент S -T постепенно опускается к изолинии. Одновременно с этим процессом явно начинает контурироваться отрицательный зубец T. По достижении сегментом S -T изоэлектрической линии заканчивается подострая стадия, и процесс переходит в стадию рубцевания.

Постепенное снижение сегмента S -T к изолинии с отчетливой визуализацией отрицательного зубца T – признак подострой стадии инфаркта миокарда

1-3 недели – 3 мес. – длительность стадии рубцевания.

В этой стадии ионы калия уже давно покинули зону некроза, токов повреждения нет, на месте погибших миокардиоцитов формируется соединительная ткань, происходит консолидация рубца, его васкуляризация, нарастают новые миокардиоциты.

Зубец T постепенно подтягивается к изолинии, может стать положительным, может увеличиваться высота зубца R. Эти изменения более или менее заметны, но не они основной признак стадии рубцевания. Маркером стадии рубцевания, а в последующем и стадии рубца является патологический зубец Q ,


Последовательность описанных изменений электрокардиограммы, свойственная стадийности инфарктного процесса, настолько закономерна, что можно смело назвать ее шестым признаком инфаркта миокарда.

  • Сергей Савенков

    какой то “куцый” обзор… как будто спешили куда то